摘要:目的：探索鸡血藤对db/db小鼠糖尿病皮肤溃疡（DCU）创面愈合的影响及其作用机制。方法:将10只db/m小鼠作为空白组；将db/db小鼠制备DCU模型并使用随机数字表法随机分为模型组、阳性对照组、鸡血藤组，每组10只。第0天起，空白组和模型组给予蒸馏水10 mL/kg灌胃，外用含50 μL生理盐水明胶海绵；阳性对照组给予蒸馏水10 mL/kg灌胃，外用含50 μL bFGF明胶海绵；鸡血藤组给予鸡血藤水提物10 mL/kg（即给药量3.86 g/kg·d）灌胃，外用含50 μL生理盐水明胶海绵。每天灌胃1次，背部换药隔天1次，并拍摄创面照片。第21天，小鼠安乐死，取伤口组织。测量小鼠体质量、血糖，计算创面愈合率，经苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色观察创面组织病理学变化，通过网络药理学结合分子对接预测鸡血藤治疗DCU的潜在通路及靶点。用微量法分别测定血清氧化应激指标（MDA、SOD）。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测创面组织中HIF-1α、VEGFA mRNA表达，免疫组织化学染色法、蛋白质免疫印迹法检测创面组织中HIF-1α、VEGFA蛋白表达。结果:干预第0、21天，与空白组比较，模型组小鼠体质量、血糖高（P<0.05）；模型组、阳性对照组、鸡血藤组小鼠体质量、血糖比较差异无统计学意义（P>0.05）。干预第8、14、21天，与空白组比较，模型组创面愈合率低（P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、鸡血藤组创面愈合率高（P<0.05）。与模型组比较，阳性对照组、鸡血藤组创面组织病理学善。筛选出17个鸡血藤抗DCU关键成分，68个“药物-疾病”共同作用靶点，核心靶点包括HIF-1α、VEGFA等，分子对接显示结合能绝对值最高为HIF-1α-芦荟大黄素。与空白组比较，模型组小鼠血清MDA水平高（P<0.05），SOD水平低（P<0.05）。与模型组比较，阳性对照组小鼠血清MDA、SOD水平差异无统计学意义（P>0.05）；鸡血藤组MDA水平低（P<0.05），SOD水平高（P<0.05）。与空白组比较，模型组小鼠创面组织中HIF-1α、VEGFA mRNA表达低（P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、鸡血藤组小鼠创面组织中HIF-1α、VEGFA mRNA表达高（P<0.05）。与空白组比较，模型组小鼠创面组织中HIF-1α、VEGFA蛋白表达低（P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、鸡血藤组小鼠创面组织中HIF-1α和VEGFA蛋白表达高（P<0.05）。结论:鸡血藤可通过抑制氧化应激、激活HIF-1α/VEGFA通路从而促进DCU小鼠创面愈合。

摘要:目的：探讨蟾酥醇提物通过铜绿假单胞菌主动外排系统（MexABOprM）对多重耐药铜绿假单胞菌（MDRPA）头孢他啶敏感性的影响。方法：筛选MexAB-OprM阳性的铜绿假单胞菌菌株，通过肉汤稀释法建立MDRPA体外抑菌实验模型，测定蟾酥醇提物及其联合头孢他啶时的最小抑菌浓度；蟾酥醇提物干预前后用实时荧光反转录PCR检测MDRPA铜绿假单胞菌主动外排系统MexAB-OprM中mexB、mexR、oprM基因mRNA表达量。结果：蟾酥醇提物对MDRPA的最小抑菌浓度值是6.25 mg/mL。蟾酥醇提物联合头孢他啶的联合指数低于1，两药联合应用时存在相加作用。随蟾酥醇提物浓度升高，MDRPA外排泵MexAB-OprM的mexB、oprM相对表达量降低(P<0.05)，mexR相对表达量升高(P<0.05)。结论：蟾酥醇提物通过抑制MexABOprM外排泵的表达提高MDRPA对头孢他啶的敏感性。

摘要:目的：探讨双氢青蒿素通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路对多发性骨髓瘤（MM）细胞发挥的抗癌作用。方法：体外培养U266、RPMI8226细胞，以随机数表法随机分为对照组、双氢青蒿素（40 μmol/L）组、双氢青蒿素（40 μmol/L）+N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）（ROS清除剂，5 mmol/L）组、双氢青蒿素（40 μmol/L）+胰岛素样生长因子1（IGF-1）（PI3K/AKT激活剂，100 μg/L）组，经双氢青蒿素、NAC与IGF-1分别处理后，以CCK-8法、流式细胞术测定各组细胞增殖抑制率和凋亡率；检测各组细胞活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）水平；以免疫印迹法检测各组增殖细胞核抗原（PCNA）、BCL2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、cleaved Caspase-9、Caspase-3、cleaved Caspase-3）及PI3K/AKT通路相关蛋白表达。构建U266、RPMI8226细胞裸鼠移植瘤模型，检测移植瘤体积与质量。结果：与对照组比较，双氢青蒿素组细胞SOD（11.13±1.22对比2.08±0.36）U/mg、（11.33±1.41对比2.08±0.36）U/mg及CAT（7.98±0.86对比1.29±0.13）U/mg、（7.74±0.85对比1.13±0.19）U/mg水平、PCNA表达（1.31±0.23对比0.41±0.06）、（1.14±0.20对比0.33±0.04）及p-PI3K/PI3K（0.77±0.10对比0.13±0.03）、（0.84±0.12对比0.17±0.04）、p-AKT/AKT（0.83±0.13对比0.18±0.04）、（0.91±0.16对比0.19±0.03）水平、移植瘤体积（1 479.73±50.18对比460.54±37.62）mm3、（1 397.86±48.21对比359.71±39.40）mm3与质量（0.76±0.12对比0.22±0.07）g、（0.69±0.10对比0.16±0.05）g降低（P<0.05），细胞增殖抑制率（0.00±0.00对比51.15±9.93）%、（0.00±0.00对比48.16±10.12）%、凋亡率（1.60±0.39对比55.18±9.74）%、（1.49±0.36对比53.10±9.45）%、ROS（1.00±0.00对比12.90±1.64）、（1.00±0.00对比13.12±2.69）水平、Bax（0.55±0.10对比1.28±0.19）、（0.43±0.11对比1.19±0.13）及Caspase-9（0.33±0.05对比1.24±0.17）、（0.30±0.05对比1.16±0.18）、cleaved Caspase-9（0.22±0.06对比0.89±0.11）、（0.20±0.05对比0.86±0.10）、Caspase-3（0.18±0.05对比0.78±0.09）、（0.17±0.04对比0.74±0.08）、cleaved Caspase-3（0.11±0.03对比0.70±0.08）、（0.10±0.02对比0.67±0.07）蛋白表达升高（P<0.05），IGF-1、NAC均可降低双氢青蒿素对MM细胞的作用。结论：双氢青蒿素可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而促进ROS产生，降低抗氧化酶活性，抑制MM细胞增殖及在裸鼠体内生长，促进其ROS依赖的细胞凋亡。

摘要:目的：探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法：将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组，每组10只。除假手术组外，其他3组采用2-VO法制备VD大鼠模型，假手术组双侧颈总动脉只置线不结扎。造模后第2天，阳性对照组大鼠给予5.2×10-4 g/kg盐酸多奈哌齐溶液灌胃，益髓解毒方组给予益髓解毒方11.11 g/kg灌胃，假手术组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续给药4周。水迷宫测试大鼠行为学；苏木精-伊红(HE)染色及透射电镜(TEM)观察大鼠海马形态结构和CA1区突触超微结构；高尔基染色(Golgi)法检测大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘形态；实时荧光定量PCR（qPCR）检测海马Shh、细胞跨膜平滑蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因1(Gli1)mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法检测海马突触素(SYN)、Shh、补缀同源物1(Ptch1)、Smo、Gli1蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠第4天逃避潜伏期长，穿越平台次数少(P<0.01)；与模型组比较，阳性对照组及益髓解毒方组大鼠第4天逃避潜伏期短，穿越平台次数多(P<0.01)。与模型组比较，阳性对照组及益髓解毒方组大鼠海马组织损伤减轻；海马突触结构较清晰，突触小泡数量增多，分布较密集，突触前、后膜连续性较好；海马CA1区神经元形态较规则，神经元树突分支及树突棘均有所增加。与假手术组比较，模型组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达低（P<0.01）；与模型组比较，阳性对照组和益髓解毒方组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠海马组织中SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较，阳性对照组大鼠海马组织中Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05)，SYN、Shh蛋白表达呈升高趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)；益髓解毒方组大鼠海马SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05)。结论：益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与激活Shh信号通路，修复海马神经元及突触超微结构损伤，促进并调节突触可塑性有关。

摘要:目的：观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭（CRF）大鼠和转化生长因子β1(TGF-β1)干预人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)纤维化的影响，并从let-7b-5p微小RNA（let-7b-5p）/转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βR1)轴探究其可能的作用机制。方法：将32只斯泼累格·多雷(SD)大鼠采用完全随机法随机分为正常组、模型组、中药（18.75 g/kg、37.5 g/kg）组，每组组8只。采用腺嘌呤灌胃21 d构建CRF大鼠，中药组给予相应浓度肾衰泄浊汤灌胃，其余组给予等量生理盐水，给药28 d。HK-2细胞分为正常组、模型组、10%含药血清组以及20%含药血清组，TGF-β1处理HK-2细胞24 h以构建纤维化模型，含药血清组中加入相应浓度含药血清。检测大鼠血清血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，苏木精-伊红染色法（HE染色）评估肾组织的病理改变，免疫组织化学检测肾组织中TGF-βR1、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、α肌动蛋白(α-SMA)及纤连蛋白(FN)表达，实时荧光定量逆转录PCR（qRT-PCR）法检测肾组织及HK-2细胞中let-7b-5p微小RNA（let-7b-5p）表达，蛋白质免疫印迹法检测HK-2细胞中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、α-SMA、FN蛋白表达。结果：1）体内实验结果：与正常组比较，模型组大鼠血清Scr、BUN水平高（P<0.05）；与模型组比较，中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低（P<0.05）；与中药18.75 g/kg组比较，中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低（P<0.05）。与模型组比较，中药组肾组织炎症细胞浸润、纤维化病变及结构破坏改善，结晶沉淀减少。与正常组比较，模型组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、α-SMA、FN蛋白表达高（P<0.05）；与模型组比较，中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、α-SMA、FN蛋白表达低（P<0.05）；与中药18.75 g/kg组比较，中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中Collagen Ⅰ、FN蛋白表达低（P<0.05）。与正常组比较，模型组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达低（P<0.05）；与模型组比较，中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达高（P<0.05）；与中药18.75 g/kg组比较，中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达高（P<0.05）。2）体外实验结果：含药血清干预HK-2细胞24、48 h的半数抑制浓度（IC50）分别为81.35%、54.53%。因此设定后续给药时间为24 h，含药血清浓度为10%、20%。与正常组比较，模型组HK-2细胞let-7b-5p表达低（P<0.05）；与模型组比较，10%、20%含药血清组HK-2细胞let-7b-5p表达高（P<0.05）；与10%含药血清组比较，20%含药血清组HK-2细胞let-7b-5p表达高（P<0.05）。与正常组比较，模型组HK-2细胞中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、α-SMA、FN蛋白高（P<0.05）；与模型组比较，10%、20%含药血清组HK-2细胞中中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、α-SMA、FN蛋白表达低（P<0.05）；与10%含药血清组比较，20%含药血清组HK-2细胞中TGF-βR1、Collagen Ⅰ、FN蛋白表达低（P<0.05）。结论：肾衰泄浊汤能减轻体内外模型的肾纤维化，其作用机制可能与let-7b-5p/TGF-βR1轴有关。

摘要:目的：探究电针对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠恐惧消退的干预作用，以及对杏仁核含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2（WWP2）/抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白（PTEN）/蛋白激酶B（AKT）信号通路关键蛋白及突触可塑性蛋白突触素（SYN）、生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：雄性斯泼累格·多雷（SD）大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组，每组8只。采用增强的连续单一应激法构建PTSD模型，随后电针治疗21 d，通过旷场实验、场景化条件化恐惧反应实验、蛋白免疫印迹实验、免疫共沉淀实验、免疫组织化学实验评价电针的干预效应。结果：与空白组比较，模型组大鼠活动距离、穿越中央格数量及直立次数均少（P<0.05），造模成功；与模型组比较，电针组大鼠上述指标均改善（P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠在恐惧消退训练期和恐惧重建检测阶段大鼠的僵直时间百分比低（P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠杏仁核WWP2、磷酸化AKT蛋白表达低（P<0.05），PTEN蛋白表达高（P<0.05）。电针组上述蛋白表达变化逆转（P<0.05），PTEN与WWP2的结合能力上升。与空白组比较，模型组大鼠杏仁核组织中SYN、GAP-43蛋白阳性表达低（P<0.05），电针组杏仁核组织中SYN、GAP-43蛋白阳性表达高（P<0.05）。结论：电针可有效改善PTSD大鼠的自主活动和探索行为，促进恐惧记忆的消退，以上作用与杏仁核WWP2/PTEN/AKT信号通路的调控及突触可塑性有关。

摘要:目的：探讨丹参素对缺氧诱导的成纤维样滑膜细胞损伤的作用机制。方法：将大鼠成纤维样滑膜细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测丹参素对成纤维样滑膜细胞的影响。另取同代大鼠细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、高剂量组、BAY11-7082组，检测核因子κB p65（NF-κB p65）抑制剂BAY11-7082对成纤维样滑膜细胞损伤的影响。以5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（Edu）法检测各组细胞增殖，蛋白质印迹法检测细胞蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测各组细胞细胞基质金属蛋白酶（MMP）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达。结果：缺氧组细胞Edu阳性细胞率、增殖细胞核抗原（Ki67）、细胞周期素蛋白D1（CyclinD1）蛋白表达和MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA及磷酸化（p）-NF-κB p65、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8蛋白表达高于对照组；与缺氧组比较，低、中、高剂量组细胞Edu阳性细胞率及Ki67、PCNA、CyclinD1蛋白表达及MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA、p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达低（P<0.05）；与高剂量组比较，BAY11-7082组细胞p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达、Edu阳性细胞率及MMP、VEGF mRNA低（P<0.05）。结论：丹参素可能通过抑制NF-κB/HIF-1α信号通路改善缺氧诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞损伤。

摘要:目的：探讨四物汤经雌激素受体（ER）介导磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路保护卵巢衰老大鼠心肌的作用及机制。方法：选用4周龄雌性F344/DuCrl-大鼠，分为空白对照组、模型组、阳性对照组、四物汤高剂量组、低剂量组。除空白对照组，其余4组连续腹腔注射4-乙烯基环己烯二环氧化合物（VCD）20 d，阴道涂片观测动情周期。造模成功后，阳性对照组和四物汤组分别灌胃戊酸雌二醇（E2）和高剂量、低剂量四物汤21 d。取大鼠心脏，苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态学改变；马松（MASSON）染色观察心肌组织纤维化程度；蛋白质免疫印记法检测心肌组织中雌激素受体α亚型（ERα）、雌激素受体β亚型（ERβ）、PI3K、AKT、Bcl2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）表达水平。结果：模型组心肌纤维排列疏松，分布不均且断裂，胞质不匀，胶原纤维增多；各观察组可见心肌纤维排列相对整齐紧密，胞质更均匀，胶原纤维较少。模型组心肌组织ERα、ERβ、PI3K、AKT、Bcl-2蛋白表达低（P<0.05），Bax蛋白表达高（P<0.01）。与模型组比较，各观察组心肌组织ERα、ERβ、PI3K、AKT、Bcl-2蛋白表达高（P<0.05）；Bax蛋白表达低（P<0.05）。结论：四物汤对VCD诱导卵巢衰老大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与通过ER介导PI3K/AKT信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。

摘要:目的：探讨健脾益气摄血方治疗原发免疫性血小板减少症（ITP）乏力的作用机制。方法：将90只BALB/c小鼠按照血小板（PLT）计数分为正常组、模型组、泼尼松组及健脾益气摄血中剂量组、高剂量组，每组18只。比较各组PLT、小鼠负重游泳时间、琥珀酸脱氢酶复合物亚单位A（SDHA）、酪蛋白水解蛋白酶P（ClpP）、线粒体蛋白酶1（LonP1）蛋白和信使RNA（mRNA）表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠PLT低，小鼠负重游泳时间短，SDHA、ClpP蛋白和mRNA表达高，LonP1蛋白和mRNA表达低（P<0.05）；与模型组比较，健脾益气摄血方组PLT高，小鼠负重游泳时间长，SDHA、ClpP蛋白和mRNA表达低（P<0.05），健脾益气摄血中剂量组LonP1蛋白表达高（P<0.05），健脾益气摄血高剂量组LonP1mRNA表达较中剂量组高（P<0.05）。结论：健脾益气摄血方能有效提高ITP小鼠PLT，改善ITP乏力症状，其作用机制可能与调节线粒体关键蛋白酶SDHA、ClpP、LonP1表达，恢复线粒体功能有关。

摘要:大黄蛰虫丸出自《金匮要略·血痹虚劳病脉症并治》，由大黄、蛰虫、黄芩、干地黄、水蛭、蛴螬、虻虫、芍药、桃仁、干漆、杏仁、甘草等12味中药组成，是治疗“虚劳干血”的经典名方。大黄蛰虫丸临床应用广泛，可治疗消化科、妇产科、皮肤科、肾病科等多科疾病，多为血瘀证，疗效显著；临床用法种类繁多，但多以中成药丸剂内服联合西医治疗最为常见，服药时间多数为3个月。其药理作用包括抗纤维化、抗肿瘤、抗衰老、调节脂质及性激素代谢等。

摘要:目的：统计并分析2020年版《中华人民共和国药典》中药非药用部位的现代研究和综合应用情况，为非药用部位的进一步研究和开发利用提供数据支持。方法：根据《中华人民共和国药典》中药及其药用部位记载，从《中药大辞典》筛选出非药用部位，统计中药非药用部位基原、化学成分、药理作用、临床应用，并进行频次分析。结果：196味中药具有非药用部位，其科属以菊科、蔷薇科、豆科植物多见，非药用部位以根、叶、花多见，化学成分以黄酮类、酚类、挥发油多见，药理作用以抗氧化、抗肿瘤、抗炎频次最高，临床多用于消化内科、皮肤科、神经内科疾病治疗。结论：我国非药用资源丰富，非药用部位中药应用潜力及开发价值巨大，但其存在现代研究不足，且多数非药用部位的开发利用尚未形成产业模式等问题。应加大非药用部位中药的现代研究及综合应用，建立非药用部位中药质量标准，完善非药用部位中药产业链，促进非药用部位中药高质量发展。

摘要:肺结节存在癌变风险且检出人群激增，过度诊疗带来的身心、经济负担已成为社会性问题，肺“结-癌转化”的实质是机体全身“未-已病”在肺脏局部的具体表现，这一临界状态的时机判断是实现精准诊疗的关键。以中医整体观认知为指导，认识肺“结-癌转化”进程中的宏观体征与微观生物基础变化，基于临界慢化原理联合生物学、数学、人工智能等多学科交叉手段，提出“四诊影像宏观信息-动态网络生物标志物（DNB）-呼出气微生态”的宏微观映射模型；并探讨构建以动力系统理论为核心的变分自动编码器（VAE）-生成式对抗网络（GAN）-视觉自注意力模型（ViT）深度学习算法框架，揭示肺“结-癌转化”这一“未-已病”进程的基础-拟合-临床多元表征体系，以期实现对其临界状态的精准时机判断及早期肺癌预警。

摘要:达原饮是治疗瘟疫的经典名方。国医大师张伯礼教授创“湿浊痰饮类病”学说，临床治以开达膜原之法，运用达原饮治疗湿浊类病，临床疗效确切。本文先介绍案例，然后探析张伯礼运用达原饮辨治湿浊类病思路。湿浊痰饮类病的病机：湿浊内伏膜原是湿浊痰饮类病缠绵难治的关键病机；湿浊久羁酿毒是类病恶化的重要基础。膜原理论与达原饮方证要旨：膜原理论与达原饮方证要旨膜原证治重在“开达”；开达膜原治在“求变”。达原饮临证运用思路：古方今病，再识邪伏膜原之证，芳香疏利，解湿浊胶结之态，化浊解毒，治类病恶化之势。

摘要:慢传输型便秘（STC）是临床常见的功能性便秘的类型之一，近年来，越来越多的研究发现肠道菌群可以介导STC的发生发展，且脾肾两脏的生理病理密切相关。立足肠道菌群，围绕“肾为胃之关”的理论内涵，深入探讨其在STC治疗中的具体运用，认为肠道菌群是阐释中医药治疗STC的重要途径。“治脾（胃），应以气机为先，气血为本”“治肾应以精气为根，阴阳为本”，是中医药治疗STC的重要理念。基于肠道菌群进一步发挥“肾为胃之关”理论的指导作用，对STC的临床辨治大有裨益。

摘要:目的：探讨绝经综合征（MPS）患者认知功能障碍的发生率及影响因素。方法：采用横断面调查研究方法，收集2021年1月至2022年3月在上海21家医院门诊就诊的MPS患者的基本信息，运用蒙特利尔认知评估量表（MOCA）评估其是否存在认知功能障碍，采用多因素回归分析方法探讨MPS患者认知功能障碍的影响因素，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估Logistic回归模型的效果。结果：738例MPS患者的认知功能障碍发生率为28.18%。单因素分析结果显示，阅读习惯、职业性质、城市农村、学历、饮食习惯、收入、体质量指数（BMI）、症状初始年龄、每周运动次数、电子产品使用时长、Kupperman评分对MPS患者认知功能障碍有影响（P<0.05）；多因素回归分析结果显示，素食为主食、高BMI、较大症状初始年龄、较多的每周运动次数为MPS患者认知功能障碍的独立保护因素，而每日较长的电子产品使用时长、高Kupperman评分是独立危险因素，职业性质、学历、饮食也是独立影响因素。ROC曲线下面积为0.838，提示预测模型良好。结论：MPS患者认知功能障碍的影响因素较多，其中职业性质、学历、饮食习惯、BMI、症状初始年龄、每周运动次数、电子产品使用时长、Kupperman评分等都会对MPS患者的认知功能产生影响。

摘要:“扶正祛邪”在痿证的治疗中具有重要的历史地位。重症肌无力是由自身免疫失衡引起的神经肌肉接头损害的神经系统难治性疾病，细胞因子网络失衡是其发病过程中的重要病理现象。在重症肌无力的中医治疗中，基于“扶正祛邪”治法的中药、针灸等治疗均能够通过下调促炎因子、上调抑炎因子，调节机体的细胞因子网络失衡状态，改善肌无力症状。中医“扶正祛邪”调节机体阴阳平衡与现代医学的“上调抑炎因子、下调促炎因子”调节细胞因子网络失衡相似，在中医学辨证论治基础上，运用中医药对细胞因子网络失衡进行调控，或将突破当前MG治疗瓶颈的有效方式。

摘要:目的：探讨细胞衰老（CS）对胃黏膜肠上皮化生（IM）的影响及调控机制，为中医药防治IM提供新思路。方法：从公共数据库中下载并构建CS与IM共表达核心基因集；采用免疫浸润分析、功能富集分析、基因相关性分析及蛋白质-蛋白质相互作用网络等方法分析CS与IM的相关性；通过Coremine Medical平台映射中医治疗IM的有效中药并对其功效及性味归经进行统计。结果：免疫浸润分析显示肠上皮化生组中浆细胞的浸润水平显著高于正常组（P=0.025 4）。功能富集分析提示IM与CS共表达的80个核心差异基因主要富集在NAD生物合成过程、细胞命运和癌症的转录失调等CS相关通路上。提取出IM与CS共表达的10个枢纽基因（CEBPA、LGALS3、ANPEP等），枢纽基因与IM相关标志基因表达均呈现一定程度的相关性（P<0.05）。中药预测分析共映射出用于治疗IM的潜在中药56味，涉及经脉11条，其中紫草出现的频次最高（2次）；按照功效分类可归为33类，其中息风止痉药出现频次最高（6次），其次为补气药、活血化瘀药和清热凉血药等（均为4次）。结论：CS介导的慢性持续性炎症促进IM发生发展，IM与CS共表达的枢纽基因可能通过激活炎症相关CS，从而与IM特异性标记分子发生相互作用，促进IM进展；“健脾化瘀解毒法”是中医治疗IM的有效治法。

摘要:支气管扩张症（BE）是以支气管出现不可逆的永久性异常扩张为特征的慢性进行性呼吸系统疾病。因此阻断支气管的异常扩张具有重要意义。基于“壮火食气”理论，从中西医角度、微观与宏观相结合方面阐述BE不同时期的病机。正气不足，“壮火”内盛，阻络损络，消“食”正气是BE急性期的主要病机特点，以“壮火”炽盛为其主要环节；“食气”气日久，“壮火”潜藏，络虚络损，暗“食”正气是BE稳定期的主要病机，以“食气”日久为其主要环节。治疗上确立了清“壮火”、补“虚气”的总治则，但“壮火”不可孤清，“虚气”不可独补，扶正祛邪并用。急性期以“壮火”为主，治标为要，应以清“壮火”兼以补“虚气”，同时注意辨证，根据邪气的偏重辅以相应的治法以提高临床疗效，同时注重肺之生理特性；稳定期以“食气”为主，治本为先，补“虚气”辅以清“壮火”，以防“壮火”复燃，同时注重通络药的使用，搜剔肺络中潜藏之“壮火”。

摘要:目的：基于腰椎间盘突出症（LDH）的中西医临床病证特点，构建临床吻合度较高的LDH动物模型及评价指标。方法：根据中西医临床LDH各项诊断指标，分别评价LDH动物模型与LDH中西医诊断标准的吻合度，每符合LDH西医前5项诊断标准中的1项赋值为25%，超过3项（包含3项）赋值为75%，符合第6项标准赋值为25%，每符合中医临床主证中的1项赋值为20%，次证每符合1项为8%，并根据赋值情况对现有LDH动物模型的优缺点及临床吻合度进行分析，初步提出LDH中西医病证结合动物模型评价指标。结果：现有LDH动物模型与临床吻合度较高的模型主要包括自体及异体髓核移植损伤神经根模型、针刺直接损伤纤维环模型；其余LDH动物模型分属于一般吻合度及低吻合度模型。结论：目前LDH动物模型无法有效模拟LDH的整体疾病过程和状态，缺少对中医证候的正确反映。故构建临床吻合度较高的LDH病证结合动物模型及其评价指标需进一步挖掘和改进。

摘要:血管衰老以血管功能障碍和脉管系统结构老化为特征，是引起人体各系统、各器官衰老的重要病理基础。泛血管疾病是一组以动脉粥样硬化为共同病理特征的血管系统疾病。血管衰老在泛血管疾病的发生发展中起关键作用。衰老血管为泛血管疾病的发生发展提供了环境，而泛血管疾病又反过来加速血管衰老的进程，二者互为因果。中医药从血管衰老中医病机阐释老年泛血管疾病，从血管衰老防治泛血管疾病。中西医结合延缓血管衰老防治泛血管疾病的策略包括辨识血管健康状态与风险因素促进泛血管疾病防治关口前移，建立病证结合干预模式减轻血管衰老、阻断泛血管疾病进展，开展多学科交叉融合的系统性防控与个性化干预。为今后中西医结合延缓血管衰老相关泛血管疾病提供思路。

摘要:多囊卵巢综合征（PCOS）是女性常见的生殖代谢紊乱性疾病，严重危害育龄期女性健康。中药单体是从传统中药中提取的天然有机化合物，具有多重生物活性。近年来研究发现，黄酮类中药单体通过调控PCOS的多条信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）、Janus激酶/信号转导与转录激活子（JAK/STAT）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）、核因子kappa-B（NF-κB）等发挥抗炎、抗氧化、免疫增强及激素调节的作用；此外，黄酮类中药单体还能减轻胰岛素抵抗、改善糖脂代谢，并减轻卵巢炎症和纤维化等损伤，从而达到治疗PCOS及其并发症的目的。

摘要:肌筋膜疼痛综合征（MPS）是原发于肌肉、筋膜等结缔组织且以颈肩腰背痛为临床表现的综合征，伴有一个或多个激痛点（Trps），目前普遍认为肌筋膜Trps（MTrPs）是“阿是穴”的一种特定形式。近年来，中医外治法在治疗MPS中应用广泛，疗效显著，见效快，不良反应少。目前相关的实验研究主要从MTrPs病理形态、肌肉电生理、中枢和外周神经病理改变以及能量代谢产物堆积等方面来探讨中医外治法治疗MPS的作用机制。

摘要:癌性疼痛（癌痛）是肿瘤患者最常见的症状之一，严重影响患者的身心健康。西医三阶梯止痛法疗效有限，且不良反应较大。《脾胃论》中“安养心神调治脾胃论”的思想对指导癌痛治疗有一定价值。正虚毒结是肿瘤形成的基本病机，正气亏虚、心神不安是癌性疼痛发生发展的重要因素。在中医整体观念的指导下，将安养心神与调理脾胃结合起来，在扶正解毒抗癌的基础上，补益脾胃与养心安神相辅相成，清心解郁与调理气机相得益彰，为癌痛的中医治疗提供新思路。

摘要:目前痛风患病率逐年上升，但是发病机制复杂，临床上缺乏切实有效的治疗药物。中医药治疗痛风疗效确切，其病机可归为“湿-热-寒-瘀-虚”网络。从中医学阐述“湿-热-寒-瘀-虚”复杂病机网络的内涵，结合现代医学肠道菌群紊乱、炎症反应、氧化应激、微循环障碍和免疫功能降低的生物学基础，为痛风中医辨证施治及防治提供参考，也为中医药的发展完善其现代内涵。

摘要:葡萄牙中医药法案已建立多年并逐渐完善，但我国鲜有对葡萄牙中医药法律法规细致、深入、全面和跟进的研究。葡萄牙中医药法案立法过程分为5个阶段，即萌芽期，形成期，搁置期，发展期和完善期；归纳其特点为立法时间早、立法机构层次高、立法范围广、涉及中医药门类多、医疗地位偏低；葡萄牙是欧洲中医药法案立法最早的国家，而非现代部分文献和官方主流新闻媒体报道中的匈牙利；葡萄牙政府总体上对针刺和中医类疗法持积极和肯定态度，但是支持力度有限，缺乏后续政策倾斜和财政支持。

摘要:中医针灸立法是对中医针灸的承认和对中医针灸行业的保护，是针灸行业在海外发展成熟的重要标志，也是中医药国际化的必然趋势。作为北美地区的2个主要国家，美国和加拿大具有相似的国家制度和法律体系，在世界针灸立法国家中具有典型性和代表性；北美地区也是目前中医针灸法案最多、法律体系最完备的地区。梳理美国和加拿大针灸立法历史进程及概况可知，二者具有立法历程漫长、立法过程艰难、立法程序相似的特点，但是在立法方式、立法定位及立法态度上存在差异。比较分析两国针灸立法情况，并结合国际针灸立法的整体趋势，在中医药海外立法过程中，需进一步推进中医针灸在国家层面的立法，加快针灸纳入医保进程，同时扩大中医及针灸整体立法范围，为中医药在海外合法地位的确立及中医药国际传播提供参考。

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