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《糖尿病高尿酸血症中西医结合防治指南》是由中国中医科学院广安门医院作为牵头单位，结合临床研究证据、古籍文献精华及多学科专家共识制定而成。本指南围绕糖尿病高尿酸血症展开，系统涵盖其中西医诊断要点与治疗方案。其编纂旨在为我国糖尿病合并高尿酸血症的中西医协同诊疗实践提供标准化、规范化的参考指南，助力提升临床诊疗水平。

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目的：应用蛋白质组学探索雷公藤多苷片（TG）对雌性大鼠的生殖毒性和分子机制。方法：16只无特定病原体（SPF）级8周龄雌性斯泼累格·多雷（SD）大鼠按照随机数字表法分为雷公藤多苷组和空白组各8只，分别灌胃50 mg/（kg·d）的TG与生理盐水，灌胃期间检测动情周期。连续灌胃14 d后统计大鼠体质量、脏器指数，酶联免疫吸附试验测定血清性激素水平，苏木精-伊红（HE）染色观察卵巢、子宫病理变化。对2组大鼠卵巢组织进行Label Free定量蛋白质组学分析，并采用蛋白质印迹法验证2组差异表达蛋白（Deps）富集通路上的蛋白表达情况。结果：TG可以显著延长雌性大鼠动情周期（P<0.000 1），升高血清中黄体生成素（LH）（P<0.000 1）、卵泡刺激素（FSH）（P<0.000 1）水平以及降低雌二醇（E2）（P<0.01）、孕酮（P）（P<0.000 1）、睾酮（T）（P<0.01）水平，造成卵巢萎缩，闭锁卵泡率显著升高（P<0.000 1）。蛋白质组学共筛选出203个Deps，涉及代谢途径、胰岛素信号通路、P53信号通路等，蛋白质印迹法验证结果表明，TG可使P53信号通路上的肿瘤蛋白P53(P53)、细胞色素C、线粒体凋亡相关基因Bcl2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞凋亡诱导因子线粒体相关2(Aifm2)表达上调以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达下调。结论：TG能够诱导雌性大鼠生殖毒性，其作用机制可能与调节P53信号通路有关。

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目的：通过生物信息学分析和细胞生物学实验，探究金雀异黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞系的影响及潜在治疗靶点。方法：将肺癌细胞A549分为对照组和金雀异黄素给药组（100 μmol/L），处理48 h后，使用核糖核酸（RNA）试剂盒提取细胞的RNA。将提取出的RNA进行转录组测序。所得到的差异基因在sangerbox网站进行热图和火山图分析；运用Matascape网站进行基因本体（GO）富集分析；利用在线网站Omicshare进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；将药物与疾病交集靶点上传至Cytoscape_v3.7.2数据平台进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析。通过流式细胞术验证金雀异黄素对肺癌细胞周期的影响。结果：与对照组比较，金雀异黄素给药后，mRNA的表达发生了改变，2组差异明显。共筛选出4 630个差异基因的表达，其中有2 853个上升基因，1 777个下降基因。KEGG富集分析显示，金雀异黄素给药后影响了细胞周期（Cell cycle）。细胞周期实验结果表明，金雀异黄素将肺癌细胞周期阻滞在G2/M期，并同时影响了细胞有丝分裂进程。结论：金雀异黄素可能通过影响A549细胞周期、DNA复制、p53等信号通路抑制NSCLC进程。

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目的：筛选参天益智咀嚼片的制备工艺，并初步探索其治疗阿尔茨海默病（AD）的作用及机制。方法：以挥发油包合率、包合物收率、浸膏得率、有效成分提取率为评价指标，采用Box-Behnken响应面法和正交试验设计优选参天益智咀嚼片的挥发油包合工艺、水煎煮工艺和制剂成型工艺。建立斑马鱼AD模型，对其运动功能障碍恢复功效、反应能力改善功效、乙酰胆碱酯酶抑制功效进行评价。结果：参天益智咀嚼片挥发油包合物的最佳包合工艺为主客比（β-环糊精:挥发油）8:1，采用饱和水溶液法50 ℃包合时间为3 h；最佳提取工艺为煎煮2次，第1次加5倍量水煎煮90 min，第2次加5倍量水煎煮90 min；参天益智提取物与微晶纤维素、甘露醇、柠檬酸的比例为20:5:10:0.5，采用湿法制粒压片，1.5 g/片，硬度为50~70 N。斑马鱼试验结果表明，与模型组比较，参天益智咀嚼片高剂量组斑马鱼总运动距离显著延长，每分钟光暗速度差值显著提升，乙酰胆碱酯酶荧光值显著下降。结论：参天益智咀嚼片制备工艺稳定可行，该制剂对AD有一定的治疗效果，具有在防治AD功能性食品开发中的应用潜力。

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目的：基于证效相关研究臻源胶囊对氢化可的松复合番泻叶构建的脾肾不足大鼠健脾益肾增强免疫力的作用机制。方法：将雄性SD大鼠按随机数表法随机分为正常组、模型组、阳性药组、臻源胶囊低剂量组、臻源胶囊高剂量组。利用肌内注射氢化可的松以及番泻叶正文是番泻叶配方颗粒造模剂量逐渐递增的方法建立免疫力低下脾肾不足模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）、补体C3、补体C4、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，免疫荧光检测结肠组织中人紧密连接蛋白1(ZO-1)、密封蛋白1（Claudin 1）、闭合蛋白（Occludin）表达与分布情况，流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚型。结果：与模型组比较，各给药组的ZO-1蛋白荧光强度显著升高（P<0.05），臻源胶囊高剂量组的Claudin 1和Occludin蛋白荧光强度显著升高（P<0.05），各给药组的CD3+与CD4+比例和CD4+/CD8+比值显著升高（P<0.05），CD8+比例显著降低（P<0.05），各给药组的TNF-α和IL-6含量显著降低（P<0.001），臻源胶囊低、高剂量给药组IL-10含量显著升高（P<0.05），阳性药与臻源胶囊高剂量组的IgA水平显著升高（P<0.01），各给药组的IgG和C3含量显著升高（P<0.05），臻源胶囊低剂量组和阳性药组的IgM水平显著升高（P<0.05）。结论：臻源胶囊发挥健脾益肾功效，提高免疫球蛋白与补体水平、增强免疫力，其作用机制主要与通过修复肠道机械屏障的损伤，调节淋巴细胞亚群比例和炎症介质有关。

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目的：探讨四逆汤通过内质网应激（ERS）-自噬途径治疗脓毒症心肌病的作用机制。方法：采用盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症心肌病SD大鼠模型，将160只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型对照组（CLP模型）、四逆汤组（CLP模型+四逆汤）、诱导组（CLP+四逆汤＋衣霉素）、阻断组（CLP+四逆汤＋4-苯基丁酸），每组32只。成功造模干预后，给予腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌损伤标志物N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP3）水平；取心脏组织进行苏木精-伊红（HE）染色及蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、转录激活因子4（ATF4）、微管相关蛋白1轻链3A/B（LC3A/B）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：经四逆汤治疗的四逆汤组心肌组织水肿坏死显著减轻，血清NT-proBNP、cTnI、FABP3水平较模型对照组明显降低（P<0.05）；18 h时，四逆汤组和阻断组ERS标志蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF4表达显著降低（P<0.05），炎症介质TNF-α、NF-κB p65的表达较模型对照组和诱导组减弱（P<0.05）；自噬标志蛋白LC3A/B在18 h和24 h时表达明显升高，其中18 h差异有统计学意义（P<0.05）。结论：四逆汤能够有效抑制ERS介导的PERK/ATF4信号通路过度激活，调控自噬活性，发挥对脓毒症心肌病大鼠的心肌保护作用。

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目的：以Nrf2/GPX4信号通路为切入点探讨复方丹参方对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法：27只ApoE-/-小鼠按照体质量随机方法分为模型组、复方丹参方组和瑞舒伐他汀组，每组9只，另取9只相同背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂饲料喂养12周后，复方丹参方组给予105.3 mg/kg复方丹参方灌胃，瑞舒伐他汀组给予1.3 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃，正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。药物干预8周后，取小鼠肝组织，进行油红O染色、苏木精-伊红(HE)染色和普鲁士蓝染色，分别观察小鼠肝组织脂肪沉积和形态以及铁聚集情况；透射电镜观察肝组织线粒体形态；采用血脂检测试剂盒测定小鼠血清胆固醇、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的含量；采用肝功能检测试剂盒测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）的含量；采用试剂盒检测肝脏组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）及铁的含量；实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹（WB）肝组织中GPx4、Nrf2、HO-1、xCT的mRNA及蛋白表达。结果：与模型组比较，复方丹参方组小鼠肝组织脂滴变小且变性程度和铁聚集及线粒体损伤程度均明显减轻；血清中血脂水平降低，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；肝组织中MDA和铁含量明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）；GSH含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；GPx4、Nrf2、HO-1、xCT的mRNA及蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：复方丹参方可抑制ApoE-/-AS小鼠肝脏铁死亡，减轻肝脏脂质沉积，其机制可能与激活Nrf2/GPX4信号通路有关。

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目的：探讨黄芪甲苷（AST Ⅳ）调控磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的影响。方法：构建PCOS大鼠模型，收集正常组大鼠以及PCOS大鼠颗粒细胞，将从正常组大鼠分离的颗粒细胞作为对照组，PCOS大鼠颗粒细胞分为模型组、黄芪甲苷组（20 μg/mL AST Ⅳ）、激活剂组（100 μmol/L PI3K/AKT/mTOR通路激活剂740Y-P）以及黄芪甲苷+激活剂组（20 μg/mL AST Ⅳ+100 μmol/L 740Y-P）。噻唑蓝法（MTT）检测细胞毒性和细胞活力；流式细胞术检测颗粒细胞凋亡；透射电子显微镜（TEM）观察自噬小体；蛋白质印迹法检测自噬蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组吸光密度（OD）570值、磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、mTOR蛋白水平升高（P<0.05），凋亡率、卞氯素1（Beclin1）、微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及自噬小体数目降低（P<0.05）；与模型组比较，黄芪甲苷组OD570值、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、mTOR蛋白水平减少（P<0.05），凋亡率、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及自噬小体数目升高（P<0.05），而激活剂组趋势相反；740Y-P减弱了AST Ⅳ对PCOS大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的影响。结论:AST Ⅳ可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进PCOS大鼠颗粒细胞自噬及凋亡。

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目的：探讨清胃泄热方对肥胖大鼠肠道菌群的影响。方法：将56只大鼠按随机数字法分为空白组、模型组、奥利司他组（32.1 mg/kg）及清胃泄热方低剂量组、高剂量组（222、444 mg/kg），每组8只。除空白组外，其余各组均给予高脂饲料，建立肥胖症模型。记录各组大鼠体质量，检测血脂及肝功能指标，观察肝脏组织形态学，同时分析大鼠粪便中的肠道菌群种类及丰度，并进行功能预测。结果：与模型组比较，清胃泄热方高剂量组大鼠体质量下降，血脂及肝功能指标得到改善(P<0.05)；肝组织损伤程度有所减轻，肝细胞脂肪变性程度减小。清胃泄热方干预前后肠道菌群物种丰度存在差异，与模型组比较，在门水平上，清胃泄热方高低剂量组的厚壁菌门丰度降低（P<0.01），疣微菌门、拟杆菌门丰度升高（P<0.01，P>0.05）；在属水平，清胃泄热方组的乳杆菌属、拟杆菌属丰度升高（P<0.01,P<0.05），毛螺菌丰度降低（P<0.01）。对各组间差异物种进行功能学通路预测发现，丰度较高代谢通路主要与碳水化合物代谢、氨基酸代谢、能量代谢等相关。结论：清胃泄热方能够降低肥胖大鼠体质量、血脂水平，减轻肝脏脂肪变性及肝损伤程度，并且作用机制可能与其对大鼠肠道菌群的调节相关。

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目的：基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/eIF4E结合蛋白1（4E-BP1）信号通路探讨二仙汤对早发性卵巢功能不全小鼠卵巢形态、卵泡发育的影响。方法：将BABL/c雌性小鼠48只按照随机抽样方法分为空白组（n=8）和造模组（n=40），造模小鼠采用4-乙烯基环己烯双环氧化物腹腔注射造模，造模成功后小鼠按照随机抽样方法分为模型组、阳性药物组（戊酸雌二醇，0.3 mL/次）、二仙汤低剂量组（4 g/kg）、二仙汤中剂量组（8 g/kg）和二仙汤高剂量组（12 g/kg），每组8只。随后按相应剂量给药，连续给药6周。测定小鼠卵巢、子宫指数；苏木精-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学及卵泡计数；酶联免疫吸附测定（ELISA）测定血清激素[雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、血清促卵泡生成素（FSH）、抗米勒管激激素（AMH）]水平及肝肾功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Cr）]活性；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）16期有作者是RT-qPCR检测卵巢组织大脑中富集的Ras同源物（Rheb）、核糖体蛋白S6激酶1（S6k1）、4E-BP1 mRNA表达；蛋白质印迹法检测卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、mTOR、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组生长卵泡数量减少，卵巢指数、子宫指数、E2、AMH水平，p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达，Rheb、S6k1和4E-BP1 mRNA表达降低（P<0.01），ALT、BUN、AST、Cr活性无变化（P>0.05）；与模型组比较，二仙汤高剂量组闭锁卵泡数量减少，卵巢指数、子宫指数、E2、AMH水平、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达、Rheb、S6k1、4E-BP1 mRNA表达升高（P<0.05），ALT、BUN、AST、Cr活性无变化（P>0.05）。结论：二仙汤改善早发性卵巢功能不全卵巢形态、卵泡发育，可能与激活mTOR/4E-BP1信号通路有关。

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目的：通过河马（Hippo）信号通路研究骨病回生丸对激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法：通过尾静脉注射脂多糖（LPS）联合腹腔注射甲泼尼龙建立激素性股骨头坏死大鼠模型。将72只斯泼累格·多雷（SD）大鼠随机分为空白对照组、模型组、仙灵骨葆胶囊组以及骨病回生丸低、中、高剂量组。造模1周后给药，第8周检测大鼠股骨结构强度；股骨苏木精-伊红（HE）染色；股骨显微计算机断层成像（Micro-CT）检测骨微结构情况；对血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、钙（Ca）指标进行检测；进行Yes相关蛋白（YAP）、PDZ结合基序转录共激活因子（TAZ）蛋白检测以及免疫组化等。结果：与模型组比较，仙灵骨葆组和各给药组大鼠体质量均有上升趋势。模型组股骨的骨结构强度降低；骨小梁变细；空骨陷窝率上升；骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）值降低，骨小梁分离度（Tb.Sp）值升高；血清中ALP、BGP、Ca含量下降；股骨组织中YAP和TAZ表达下降。与模型组比较，仙灵骨葆组、骨病回生丸各剂量组股骨的骨结构强度升高；骨小梁数量增多；空骨陷窝率和Tb.Sp值下降；BV/TV、Tb.Th、Tb.N值，血清中ALP、BGP、Ca含量，股骨中YAP和TAZ表达均升高。结论：骨病回生丸对激素性股骨头坏死大鼠模型具有改善作用，其机制可能与Hippo信号通路有关。

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目的：探讨真武汤对阿霉素诱导的慢性心力衰竭（CHF）心肌细胞损伤的作用，并结合代谢组学探讨其作用机制。方法：通过尾静脉注射阿霉素构建CHF大鼠模型，按随机数字表法分为模型组、真武汤低剂量组[5.85 g/(kg·d）]、真武汤中剂量组[11.7 g/(kg·d）]、真武汤高剂量组[23.4 g/(kg·d）]，以尾静脉注射0.9%氯化钠溶液作为空白对照组。造模成功后，各组以相应药物灌胃干预6周，观察大鼠一般状况，计算心重比；彩超仪检测大鼠心功能；苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色观察心脏病理学变化；检测大鼠心脏B型钠尿肽（BNP）含量；观察心肌细胞凋亡；透射电镜观察大鼠心脏线粒体结构；高效液相色谱法检测大鼠心脏三磷酸腺苷（ATP）含量；细胞计数试剂盒-8（CCK8）测真武汤冻干粉对H9C2心肌细胞损伤模型的作用；结合代谢组学分析找出心肌细胞能量相关代谢通路。结果：与模型组比较，不同剂量的真武汤组大鼠在一般情况、病理损伤、线粒体结构等方面有所改善，且低剂量真武汤组改善最为显著，左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）升高（P<0.05），BNP含量降低（P<0.05）；ATP含量升高，细胞凋亡面积减少，真武汤冻干粉可以减少H9C2心肌细胞损伤（P<0.05），代谢组学结果显示糖酵解、果糖和甘露糖代谢可能是重要的病理机制。结论：真武汤能改善CHF心肌细胞损伤，可能与调节糖酵解、果糖和甘露糖代谢等多条代谢通路相关。

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目的：观察祛风消癜方对过敏性紫癜模型大鼠免疫球蛋白A（IgA）的影响。方法：将45只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠按照随机数字表法随机分为对照组9只和造模组36只，造模6周后，造模组按照随机数字表法随机分为模型组、复方甘草酸苷组、祛风消癜方低剂量组、祛风消癜方中剂量组和祛风消癜方高剂量组，每组6只。对照组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠溶液，复方甘草酸苷组灌服1.34 mg/mL的复方甘草酸苷混悬液，祛风消癜方低剂量组、祛风消癜方中剂量组、祛风消癜方高剂量组分别灌服0.74 g/mL、1.48 g/mL、2.96 g/mL祛风消癜方混悬液，1次/d，持续4周。结果：造模组大鼠皮肤出现不规则出血斑点；皮肤苏木精-伊红（HE）染色结果显示大量粒细胞呈弥漫性浸润；24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数显著高于对照组；肾小球系膜区IgA的表达强度较对照组显著增高。模型组大鼠肾小球系膜区IgA的表达强度、血清与肾脏IgA及半乳糖缺陷型IgA1(Gd-IgA1)水平较对照组显著升高（P<0.05），用药后，各用药组大鼠肾小球系膜区IgA的表达强度、IgA及Gd-IgA1水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论：祛风消癜方可以降低过敏性紫癜大鼠IgA、Gd-IgA1水平。

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“正虚毒泛”理论描述了机体正气不足与毒邪蔓延的病理状况，进而引发肝脏慢性炎症向癌变的转化。在中医理论中，肝脏的功能状态与“正气”和“毒邪”的平衡密切相关，因此，阻止这一转化对于延缓肝癌的发生与发展至关重要。在肝癌的形成过程中，结合“正虚毒泛”理论与现代医学知识，“正虚”是肝脏炎癌转化的基础，而“毒泛”则是这一过程的驱动因素。体内正气的不足与毒邪的长期存在，是“正虚毒泛”的表现，而这一状态又是肝脏炎癌转化中各种病理变化的根源。因此，在临床治疗中，基于肝炎-肝硬化-肝癌的病情进展，给予分阶段的治疗：肝炎予疏肝健脾、清热利湿；肝硬化予柔肝软坚、化瘀散结；肝癌予清热解毒、扶正抗癌，全程达成标本兼治、邪正并重的效果。这不仅能有效减少慢性炎症的发生，改善机体的微环境，还可以对肝脏炎症性疾病进行早期干预。如此，充分发挥中医药独特的治疗优势，有助于有效延缓甚至阻断肝脏的炎癌转化，为防治肝脏炎癌转化提供新的思路。

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2型糖尿病（T2DM）与结肠癌（CC）共病逐渐成为临床常见问题。现代研究发现代谢失调、免疫失衡及二者异常交互所形成的“代谢-免疫”紊乱是T2DM-CC共病进展的重要机制，其实质为糖、脂质、蛋白质等代谢底物流量与流向异常，继发引起机体免疫稳态失衡。从中医学角度来看，代谢底物可认为是中医学“精微”的具象，“脾不散精”是对精微来源与散精的动力、方向出现异常而致精微蕴毒的高度概括。通过对T2DM-CC共病“脾不散精”关键病机的阐释，认为其“代谢-免疫”紊乱的本质与“脾不散精”病机相契合。治疗上，运用“助脾散精”法以调控代谢的流量和流向从而调复免疫，可有效阻延T2DM-CC共病进展。

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缺血性中风是威胁人类生命与健康的主要疾病之一，近年来我国缺血性中风患者发病率逐年上升，甚至呈现出年轻化的发展趋势。扶正固本法在缺血性中风的治疗中具有重要作用，其中健脾法是必不可少的组成部分，已有大量研究表明，从脾论治缺血性中风具有显著疗效优势，但其作用机制尚不清楚。现以“脾脑相关”为理论基础探讨了从脾论治缺血性中风的作用机制，从线粒体功能、免疫炎症、肠道菌群、内皮祖细胞等多个方面进行阐述，使其更好地应用于临床。

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目的：初步确立脓毒症常见证候的诊断依据。方法：基于临床调查采集的1 082例重症监护病房（ICU）住院脓毒症患者的临床资料，采用SPSS Modeler 18.0软件，联合运用关联规则及贝叶斯网络数据挖掘技术，分析脓毒症常见证候中关联较强的症状群及其对证候诊断的贡献度，建立诊断依据。结果：通过关联规则（支持度＞10%、置信度＞70%及提升度＞1的二项症状关联组合）及贝叶斯网络（条件概率≥0.5的症状组合）分别得到脓毒症8种常见证候的常见症状群，通过贝叶斯公式推导出每组症状群对证候诊断的贡献度。以痰热壅肺证为例，痰多＆痰色黄（0.73），胸闷＆喘促（0.34），发热＆口渴（0.45），大便秘结＆小便黄赤（0.75）。初步建立了脓毒症常见证候诊断依据。结论：基于常见证候症状间关系建立相关症状群及其对证候诊断的贡献度，初步确立了脓毒症常见证候的诊断依据，可为脓毒症中医证候诊断标准的建立提供依据。

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目的：确定非小细胞肺癌（NSCLC）常见证候的症状群及其对证候诊断的贡献度，为证候诊断条件的建立提供依据。方法：基于2 016例NSCLC患者的临床资料，采用关联规则结合贝叶斯网络数据挖掘技术，分析NSCLC常见证候中关联较强的症状群及其对该证候诊断的贡献度。结果：以“关联规则中支持度＞10%、置信度＞70%及增益＞1的二项关联组合且贝叶斯网络条件概率≥0.50”的症状组合，作为NSCLC 8种常见证候的常见症状群，并通过贝叶斯公式推导出常见症状群对证候诊断的贡献度。以肺气虚证为例：气短＆咳嗽（0.14），咳嗽＆咯痰（0.09），咯痰＆痰色白（0.16），神疲＆乏力（0.35），少气懒言＆神疲（0.31）。结论：本研究确定了NSCLC常见证候的常见症状群分布，并计算各症状群对证候的贡献度，为下一步证候诊断条件及证候诊断标准的建立提供依据。

Abstract:

共建“一带一路”倡议的提出与实施，推动了中国与一带一路国家的文化交流与传播。如今，中医药文化国际化已经成为“一带一路”中医药发展的重点工作。在国家政策支持下，中医药文化逐渐走向世界，已经涉及了全球196个国家和地区。但目前，在中医药跨文化传播过程中仍存在着一系列的现实困境与挑战，中医药文化发展的趋势与现状成为人们关注的重点。本文从中医药对外文化交流与传播的历史及现状趋势入手，查阅相关书籍，了解中医政策，讨论中医药跨文化的传播途径。在此基础上梳理中医药跨文化传播过程中所面临的困境和关键问题，并对中医药未来的发展趋势进行展望，为弘扬中医药文化提供参考。

Abstract:

前庭系统作为人体维持姿势稳定和空间定向的关键部分，其功能障碍常导致眩晕、平衡失调等症状，严重影响患者的生命质量。现在介绍前庭功能障碍以及前庭代偿的基础上，阐释了中医学范畴的人体平衡机制，认为前庭代偿的主要机制双侧前庭兴奋水平的“平衡—不平衡—平衡”与传统中医宏观上的核心生命观念及治疗理念“阴阳平衡”是一致的，而双侧前庭的联合抑制系统本质上就是人体阴阳平衡的自我调节系统。进而从中医学角度总结了促进前庭代偿的方向和思路，具体提出并阐释了益肾活血通窍治法，以中医药理论为基础分析在此治法指导下设立的临床用方益肾活血通窍汤促前庭代偿的合理性和可能性。该治法中，益肾是促进前庭代偿的基础，其内含益精填髓；活血治法的意义除了改善血运外，更在于增加相对部位的营养，其中“血水同治”之法也应重视；在此基础上以“通窍”画龙点睛，进而提高促前庭代偿的效果。

Abstract:

结直肠癌（CRC）是最常见的消化道肿瘤，其发病率和死亡率逐年上升，严重威胁人类的身心健康及生命质量。细胞自噬通过自我降解，清除细胞内衰老的线粒体和细胞器，保护细胞免受线粒体功能障碍造成能量代谢紊乱，以维持细胞稳态平衡，在CRC的发生发展中具有重要意义，调节细胞自噬逐渐成为抗CRC的关键靶点。中医药在传承中不断创新发展，与现代医学交相辉映，并逐渐交互融合，展现出药理作用广泛、减毒增效、逆转耐药等优势，在抗CRC治疗中作用显著。研究发现，中药活性成分如萜类、生物碱类、黄酮类、醌类等可通过调控磷脂酰激醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素蛋白（mTOR）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/mTOR、细胞外信号调节激酶（ERK）/人体抑癌基因p53、张力蛋白同源基因（PTEN）/AKT、活性氧（ROS）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等CRC相关信号通路，提高微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅰ、LC3-Ⅱ、苄氯素1（BECN1）、自噬相关基因（Atg）5、Atg7等的表达，降低自噬相关蛋白P62的表达，进而诱导CRC细胞自噬，并协同促进CRC细胞凋亡、抑制CRC细胞增殖和侵袭、逆转CRC细胞耐药等机制，最终发挥抗CRC作用。

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慢性阻塞性肺疾病（COPD）常伴随焦虑和抑郁等心理问题，这些情绪障碍明显影响患者的疾病康复与生命质量。西医认为，COPD患者因身体功能下降及生命质量受限，易产生焦虑和抑郁，且与炎症反应、神经递质失衡等因素相关。中医学具有“整体观念”和“辨证论治”的特点，脏腑学说作为中医基本理论的核心，为解释COPD合并焦虑、抑郁的病因和病机提供了理论依据。通过辨证施治，调和气血阴阳，能有效改善COPD合并焦虑抑郁的症状，常用的治疗策略包括益气养心、补肺气、疏肝解郁、化痰祛瘀等，在治疗COPD合并焦虑、抑郁方面展现了显著疗效。此外，中医非药物疗法的应用，如针灸、穴位贴敷、离子导入和太极拳等，这些方法在缓解焦虑抑郁症状、改善肺功能及提高生命质量方面具有显著效果。中医治疗通过多维度的干预，能促进气血顺畅，调节情志，改善COPD患者的身心状态。未来，需进一步深化中医药在COPD合并焦虑抑郁治疗中的作用机制研究，以为临床提供更有效的综合治疗方案。

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肿瘤微环境(TME)是由肿瘤细胞在内的多种细胞成分和非细胞成分构成的复杂系统，是随着肿瘤进展而动态变化的环境，与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切联系。香豆素类化合物具有丰富的药理作用，而其抗肿瘤作用近年来被广泛关注。多项研究表明香豆素类化合物可从多途径发挥抗肿瘤作用，尤其通过干预TME发挥抗肿瘤作用显著，是极具研究意义和开发价值的潜在抗肿瘤药物。

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生脉散始载于《医学启源》，由麦冬、人参、五味子三味药组成，具有益气养阴，生津复脉之效，临床应用广泛，是临床上治疗气阴两虚证的经典名方。其活性成分如人参皂苷、麦冬多糖及五味子素等，具有改善心肌功能、调节免疫和抗氧化等多靶点作用。临床应用已从传统暑热伤津、肺虚久咳拓展至心血管疾病、肿瘤辅助治疗等领域。

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肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，严重危害人类的健康，在中国位居恶性肿瘤首位。经典Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路是治疗肺癌的一个重要治疗靶点，相关信号蛋白和基因的表达对肺癌的发生发展起着关键作用。中药具有多靶点、多成分、增效减毒等治疗优势，在恶性肿瘤治疗中具有深厚历史和丰富经验。研究表明，中药通过调节JAK/STAT信号通路，能有效减缓肺癌细胞的增殖和侵袭，显著抑制肺癌的发展进程。基于此，本文整理和归纳了中药调控JAK/STAT信号通路治疗肺癌的国内外相关研究资料，探讨中药单体、单味中药及中药复方干预该信号通路抗肺癌的机制，总结出其通过干预JAK/STAT信号通路及其关键分子，可调控癌细胞生长、凋亡、侵袭和转移，调控血管生成，诱导免疫逃逸，降低肿瘤耐药性，逆转上皮-间充质转化过程,发挥抗肺癌的作用，为肺癌的药物研制和治疗方案提供新思路。

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