摘要:目的：筛选徐州野生阴干薄荷叶挥发油超临界二氧化碳萃取的最佳提取工艺条件，并对其化学成分及活性进行初步研究。方法：以徐州野生阴干薄荷叶为原料，采用超临界二氧化碳萃取挥发油。以薄荷挥发油萃取率为指标，采用单因素试验及Box-Behnken设计响应面法对影响薄荷挥发油萃取率的因素（包括萃取压力、萃取温度、萃取时间）进行考察，筛选薄荷挥发油最佳提取工艺条件。气相色谱-质谱（GC-MS）分析鉴定分离所得化合物的结构，并用峰面积归一化法测定薄荷化学成分的相对含量。通过体外抗氧化试验和抑菌试验，考察薄荷挥发油的活性。结果：薄荷挥发油的最佳萃取条件为萃取压力26 MPa、萃取温度51 ℃、萃取时间48.7 min。在此条件下，薄荷挥发油萃取率最高达到2.69%。所得薄荷挥发油有34个化学成分。经抗氧化试验和抑菌试验表明，徐州野生薄荷挥发油对大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌均具有良好的抑菌活性，对DPPH自由基、ABTS+自由基和羟自由基均匀有显著的清除作用。结论：该提取工艺操作温度低、无溶剂残留、得油率高，可用于徐州野生薄荷挥发油的提取。所得挥发油化学成分复杂，有良好的抗氧化活性和抑菌活性，具有较广的应用前景。

摘要:目的：基于生物信息学与网络药理学方法预测山柰酚治疗特发性肺纤维化（IPF）的潜在靶点及机制，动物实验验证所预测的分子机制。方法：通过基因综合表达（GEO）数据库挖掘IPF差异表达基因；TCMSP、SITITCH、Pubchem和Swiss Target Prediction数据库获取山柰酚潜在靶点，富集分析关键靶基因，预测山柰酚治疗IPF的关键机制。博来霉素气管内滴注构建IPF小鼠模型并验证关键信号通路。HE、Masson、Sirus Red染色观察小鼠肺组织炎症及胶原沉积情况；免疫荧光和蛋白质印迹法检测相关蛋白水平。结果：山柰酚中治疗IPF的潜在靶点有53个，涉及AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、缺氧诱导因子1A（HIF1A）、胱天蛋白酶3（CASP3）及血红素氧化酶1（HMOX1）等关键靶点。山柰酚可能通过调控氧化应激、细胞外基质分解等生物过程，作用于肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、核因子κB（NF-κB）信号通路和白细胞素-17（IL-17）信号通路治疗IPF；动物实验表明，山柰酚治疗减轻IPF小鼠肺部炎症浸润和胶原沉积，并降低α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白（Fibronectin）表达，下调肺组织中p-NF-κB、TNF-α、p-IκB-α和IL-6蛋白表达，发挥缓解小鼠肺纤维化进展的作用。结论：山柰酚治疗IPF具有多靶点和多通路的特性，减轻IPF肺纤维化进展与抑制TNF/NF-κB信号通路相关。

摘要:目的：建立一测多评法（QAMS）同时测定蒙药沙黄清疫片中荭草苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、牡荆素、胡黄连苷Ⅱ、水仙苷、1,5-二咖啡酰奎宁酸、香叶木素、异鼠李素和芒柄花素9个成分的含量。方法：采用高效液相色谱(HPLC)法，以Agilent Eclipse Plus C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm)，流动相乙腈-甲醇-0.4%磷酸水溶液，流速1.0 mL/min进行梯度洗脱，柱温30 ℃，检测波长245 nm；以1,5-二咖啡酰奎宁酸为内参物，分别测定内参物与荭草苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、牡荆素、胡黄连苷Ⅱ、水仙苷、香叶木素、异鼠李素和芒柄花素的相对校正因子(fs/i)，测定沙黄清疫片中9个成分的含量。考察不同色谱柱和色谱仪中9个成分相对校正因子的稳定性和耐用性，比较QAMS和外标法(ESM)测定结果的差异。结果：蒙药沙黄清疫片中荭草苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、牡荆素、胡黄连苷Ⅱ、水仙苷、香叶木素、异鼠李素和芒柄花素8种成分的fs/i分别为1.228 1、1.129 6、0.750 7、0.352 1、0.880 9、1.115 3、0.625 1、4.160 4；在3种HPLC色谱仪及3个不同品牌C18色谱柱的相对标准偏差(ＲSD)范围为0.76%～2.78%、在不同柱温(25 ℃、30 ℃、35、40 ℃)ＲSD范围为0.70%～1.76%，不同体积流量(0.6 mL/min、0.8 mL/min、1.0 mL/min、1.2 mL/min)下的ＲSD范围为0.34%～2.08%，表明相对校正因子的耐用性良好。QAMS与ESM含量测定结果的相对误差（RE）值均小于2%，无显著差异。结论：以1,5-二咖啡酰奎宁酸为内参物建立的一测多评法高效、准确、可行，能有效地测定沙黄清疫片9个成分的含量，可用于其质量评价。

摘要:目的：探讨芪参还五胶囊（QSHWC）调节Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活子3（STAT3）通路对缺血性脑卒中（IS）大鼠神经元凋亡的影响。方法：SD大鼠分为IS组、对照组、QSHWC低剂量（QSHWC-L）组、QSHWC高剂量（QSHWC-H）组、丁苯酞组及QSHWC-H+库马霉素（JAK2激活剂）组。线栓法构建IS模型成功后立即给药处理。Zea-Longa评分法评价神经功能；分析大鼠踏空步数比例及脑梗死体积百分数；HE染色检测脑组织病理变化；酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；TUNEL染色法检测神经元凋亡；蛋白质免疫印迹法检测p53、p-JAK2、裂解胱天蛋白酶-3（Cleaved-caspase-3）、p-STAT3蛋白。结果：与对照组比较，IS组海马CA1区脑组织异常，神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均上调（P<0.05）；与IS组比较，QSHWC-L组、QSHWC-H组、丁苯酞组海马CA1区脑组织病理损伤有所缓解，神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下调（P<0.05）；库马霉素逆转了高剂量QSHWC对IS大鼠炎症反应及神经元凋亡的抑制作用。结论：QSHWC可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制IS大鼠神经元凋亡。

摘要:目的：研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病（PD）模型小鼠海马DJ-1蛋白表达、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的影响，探讨苁蓉舒痉颗粒治疗PD的可能作用机制。方法：将58只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组48只，造模组小鼠经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)制备PD模型，将造模成功小鼠分为模型组、苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组，每组11只。造模成功后，苁蓉舒痉颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予186、371、742 mg/mL苁蓉舒痉颗粒溶液，以0.01 mL/g灌胃，空白对照组、模型组以等量生理盐水灌胃，均1次/d，连续14 d。给药第14 d后开始取材。在给药前和给药第7、14天进行悬挂实验、爬杆实验观察小鼠行为学变化，免疫组织化学法检测小鼠黑质TH阳性细胞和海马DJ-1阳性细胞表达，蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马DJ-1、AKT、PI3K、P-AKT、P-PI3K蛋白表达，qPCR法检测小鼠海马DJ-1、PI3K、AKT mRNA表达。结果：造模后及给药第7、14天，与空白对照组比较，模型组悬挂实验评分低（P<0.05）；给药第14天，与模型组比较，苁蓉舒痉颗粒组悬挂实验评分高（P<0.05）。给药前及给药第7天各造模组悬挂实验评分皆低于空白对照组(P<0.05)，各造模组组间差异无统计学意义；给药第14天，中剂量组、高剂量组与正常组、低剂量组比较悬挂实验评分差异无统计学意义(P>0.05)，与模型组比较悬挂实验评分更高(P<0.05)，而低剂量组与空白对照组比较悬挂实验评分更低(P<0.05)，与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，模型组爬杆实验评分高（P<0.05）；给药第14天，与模型组比较，苁蓉舒痉颗粒高剂量组爬杆实验评分低（P<0.05）。给药前各造模组爬杆实验评分皆高于空白对照组(P<0.05)，各造模组组间差异无统计学意义；给药第7天，高剂量组与正常组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P>0.05)，与模型组比较爬杆实验评分更低(P<0.05)，而低剂量组及中剂量组与空白对照组比较爬杆实验评分更高(P<0.05)，与模型组、高剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P>0.05)；给药第14天，高剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)，与模型组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分更低(P<0.05)，而低剂量组、中剂量组与空白对照组、高剂量比较爬杆实验评分更高(P<0.05)，与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，模型组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比低（P<0.05）；与模型组比较，苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比高（P<0.05），其中苁蓉舒痉颗粒中、高剂量组黑质TH阳性细胞面积百分比高于低剂量组(P<0.05)。与空白对照组比较，模型组海马DJ-1阳性细胞面积百分比低（P<0.05）；与模型组比较，苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组海马DJ-1阳性细胞面积百分比高（P<0.05），且随着苁蓉舒痉颗粒剂量增加，海马DJ-1阳性细胞面积百分比依次升高（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组DJ-1 mRNA相对表达量低（P<0.05）；与模型组比较，苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组DJ-1 mRNA相对表达量高（P<0.05）；各组AKT、PI3K mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：苁蓉舒痉颗粒可能通过上调DJ-1 mRNA及蛋白表达，促进AKT、PI3K磷酸化，激活PI3K/AKT信号通路，缓解氧化应激，改善PD小鼠行为学症状。

摘要:目的：观察王氏保赤丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠脑组织及肠组织中5-HT的表达情况，以及肠道菌群的影响，阐述其治疗IBS-D的部分可能机制，传承并挖掘经方应用。方法：采用番泻叶灌胃联合束缚刺激法建立IBS-D模型。造模成功后，随机数字法分为模型组、痛泻宁组、王氏保赤丸组，加上空白组共４组，每组10只。王氏保赤丸组、痛泻宁组大鼠分别给予中药混悬液灌胃，空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃，1次/d，持续14 d。观察各组大鼠IBS-D相关症状改善情况、腹壁撤退反射评分（AWR），用免疫组织化学法检测脑肠组织5-羟色胺（5-HT）表达，高通量测序检测肠道菌群变化。结果：与模型组比较，王氏保赤丸组大鼠一般情况改善，大便Bristol评分及2 h排便粒数均不同程度降低（P<0.01），脑、肠组织中5-HT表达降低（P<0.05），且肠道菌群多样性和丰度都有改善。结论：王氏保赤丸能够改善IBS-D模型大鼠腹泻症状及其肠道高敏感状态，降低大鼠脑肠组织中5-HT表达，维持肠道菌群多样性，其机制可能与“微生物-脑-肠”轴有关。

摘要:目的：探讨六味地黄丸对卵巢早衰小鼠模型激素水平、氧化应激状态以及颗粒细胞自噬的影响，并深入解析其可能的作用机制。方法：腹腔注射环磷酰胺（CTX）建立卵巢早衰小鼠模型，造模成功后小鼠分为模型组、六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、戊酸雌二醇组、通路抑制剂组（NVP-BEZ235）、通路抑制剂+六味地黄丸高剂量组，连续灌胃28 d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法对小鼠血清中的激素及氧化相关指标进行检测，包括抗米勒管激素（AMH）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及丙二醛（MDA）等指标。处死后称取双侧卵巢计算卵巢指数；苏木精-伊红（HE）染色评估卵巢组织的病理变化；免疫组织化学检测卵巢组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）含量以及透射电镜下自噬体计数评估线自噬水平；蛋白质免疫印迹法及qPCR检测自噬及通路相关蛋白和基因的表达。结果：与模型组比较：六味地黄丸高剂量组E2、AMH、SOD、GSH-Px显著升高（P<0.05），FSH、LH、MDA显著降低（P<0.05）；卵巢指数显著提高（P<0.05）；增加小鼠黄体数，减少闭锁卵泡数（P<0.05）；自噬体计数均降低，线粒体自噬相关标志物LC3降低，而螯合体1（P62）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/总磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K/PI3K）、磷酸化蛋白激酶B/总蛋白激酶B（p-AKT/AKT）显著增加（P<0.05）。结论：六味地黄丸保护卵巢免受环磷酰胺引起的卵巢损伤和氧化应激；六味地黄丸可能通过激活PI3K/AKT/mTOR抑制颗粒细胞过度自噬来改善卵巢功能。

摘要:目的：观察电针神庭、百会穴对血管性痴呆（VD）大鼠的影响并探讨其改善VD大鼠认知障碍的可能机制。方法：无特定病原体（SPF）级斯泼累格·多雷（SD）大鼠60只，随机选取12只作为假手术组，其余大鼠均通过双侧颈总动脉闭塞法（2-VO）构建VD模型。将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、电针组、非穴组和电针+AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂组（n=8）。电针组选取神庭、百会穴，非穴组选择双肋下髂嵴上10 mm进行电针干预，30 min/次，1次/d，共干预7 d；电针+AMPK抑制剂组在电针前2 h腹腔注射Compound C溶液（20 mg/kg）；假手术组和模型组仅捆绑。干预结束后，使用Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆功能；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β），海马组织中炎症介质白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白质免疫印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织中AMPKα1、核因子κB（NF-κB）p65蛋白水平和mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠学习、记忆功能下降；血清IL-1β与海马组织IL-6、TNF-α表达增加；AMPKα1蛋白和mRNA表达减少，NF-κB p65蛋白和mRNA表达增加（均P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠学习、记忆功能改善；炎症介质IL-1β、IL-6和TNF-α含量减少；AMPKα1蛋白和mRNA表达增加，NF-κB p65蛋白和mRNA表达减少（均P<0.05）。与电针组比较，非穴组和电针+AMPK抑制剂组削弱了对VD大鼠认知功能改善能力及对炎症介质和AMPK/NF-κB通路的调控作用。结论：电针神庭、百会穴能够改善VD大鼠认知功能障碍，可能与调节AMPK/NF-κB信号通路，减轻外周及海马神经炎症相关。

摘要:目的：观察破壁灵芝孢子粉（GLS）对小鼠肝癌模型的保护作用并探索其作用机制。方法：取10只幼鼠作为对照组；40只幼鼠用二乙基亚硝胺/四氯化碳（DEN/CCl4）构建肝癌模型，并将小鼠编号，通过计算机产生随机数字进行随机分组，分为模型组及GLS低、中、高剂量组，每组10只。从第8周开始，GLS低、中、高剂量组分别给予0.25、0.5、1.0 g/kg GLS灌胃，对照组给予等量生理盐水灌胃，１次/d，连续给药至22周实验结束。第22周末次给药后统计小鼠体质量、肝重及肝脏系数，比色法检测血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）水平，免疫组织化学法检测肝组织中肿瘤增殖细胞核抗原（Ki67）表达，肝脏外观观察及苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化，酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，羟胺法检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）水、硫代巴比妥酸法（TBA）法检测肝组织中丙二醛（MDA），蛋白质免疫印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）表达。结果：与对照组比较，模型组体质量及体质量增加量均低（P<0.01），肝脏重量及肝脏系数高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，GLS中、高剂量组小鼠体质量及体质量增加量均高（P<0.01），低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）；GLS低、中、高剂量组肝重及肝脏系数比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组血清GOT、GPT水平高（P<0.01）；与模型组比较，GLS低、中、高剂量组小鼠血清GOT、GPT水平低（P<0.05，P<0.01）。GLS低、中、高剂量组血清GPT、GOT水平差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组肝组织中Ki67阳性表达率高（P<0.01）；与模型组比较，GLS各组肝组织中Ki67阳性表达率低（P<0.05）。各GLS组间Ki67阳性表达率差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼观察，GLS低、中、高剂量组癌结节数量较模型组少。HE染色显示，GLS低、中、高剂量组肝小叶结构紊乱和肝细胞变性程度较模型组明显减轻，肝癌细胞排列相对有序。与对照组比较，模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平高（P<0.01）；与模型组比较，GLS低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α、IL-6水平均低（P<0.05，P<0.01）。GLS低、中、高剂量组间血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组小鼠肝组织中SOD含量低（P<0.01），MDA含量高（P<0.01）；与模型组比较，GLS低、中、高剂量组小鼠肝组织中SOD含量高（P<0.05，P<0.01），MDA含量低（P<0.05）。GLS低、中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组Nrf2蛋白表达低（P<0.05），Keap1蛋白表达高（P<0.01）。与模型组比较，中、高剂量组Nrf2蛋白表达高（P<0.05），GLS中、高剂量组Keap1蛋白表达低（P<0.05，P<0.01）。GLS低、中、高剂量组Nrf2、Keap1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：GLS对DEN/CCl4诱导的肝癌小鼠有显著改善作用，其作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路抑制炎症反应和氧化应激损伤有关。

摘要:目的：评价针灸治疗腰椎间盘突出症（LDH）动物实验的报告质量。方法：检索国家知识基础设施数据库、PubMed等7个数据库，筛选出符合标准的文献，用《动物研究：体内实验报告2.0》（ARRIVE guidelines 2.0）38个亚条目和《动物实验金标准报告清单》（GSPC list）54个亚条目评价报告质量，每个条目分为满足、部分满足和不满足三级，采用Excel2016统计结果。结果：纳入合格文献56篇。ARRIVE指南2.0关键条目满足率达37.33%，建议条目的满足率是22.10%，GSPC清单满足率为14.45%。主要问题有：1）实验设计内容透明度差；2）动物饲养和监测内容描述简短；3）动物福利和伦理声明不足；4）实验步骤报告不完整；5）实验结论分析不充分。结论：当前针灸治疗LDH动物实验报告的质量不高，建议未来严格遵照指南与清单进行实验设计和报告。

摘要:目的：分析《幼科发挥》治疗儿科疾病的用药规律，为临床“药-证-方”诊治儿科疾病提供参考。方法：统计《幼科发挥》卷之四附汤方中的内服方剂，使用Excel2021进行频数统计，SPSS Modeler18.0、Cytoscape 3.8.0统计软件进行关联规则和复杂网络分析，Lantern 5.0进行隐结构模型分析，总结《幼科发挥》治疗儿科疾病的“药-证-方”规律。结果：共纳入73首方剂，137味中药，累积用药频次605次。高频药物共31味（频次＞5次），使用频次前5位的中药依次为甘草、茯苓、陈皮、人参、白术；药性以温、寒为主（频次＞50），药味以辛、苦、甘为主（频次＞50）；主归肺、脾、胃、肝经；关联规则分析得出20组常见药对，其中高频药对（实例≥20）为甘草-茯苓、甘草-人参、甘草-陈皮、茯苓-白术、甘草-白术，甘草、茯苓、陈皮、白术、半夏、当归、人参等药物间关联度最强；隐结构模型分析得出脾虚痰聚、肺脾气虚、痰阻气滞、风热犯肺证，以及心惊肝风肾虚诸证。结论：《幼科发挥》以治儿童肺脾诸疾为主，脾虚类证以补脾、运气、化痰、渗湿，肺虚外感风热以疏散风热、降气化痰；用药以寒温并用、辛开苦降，强调调理气机，运脾行气之重，同时兼顾心惊肝风肾虚诸证。

摘要:目的：系统评价关注肺结节患者的症状、证素、证候、体质等具有中医药特色临床特征的横断面研究。方法：计算机检索中英文数据库中与肺结节患者症状（躯体症状、情志状态）、证素、证候、体质相关横断面研究，检索数据库包括国家知识基础设施数据库（CNKI）、中国学术期刊数据库（CSPD）、中文科技期刊数据库（CCD）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、Embase、Web of Science，检索时间为建库至2024年1月7日。采用《JBI对报告流行数据的研究的关键评估清单》对纳入研究进行质量评价；采用系统综述的方式对纳入文献进行分析。结果：共纳入76篇文献，研究地区覆盖我国南北的20个省份以及美国、英国、瑞典3个国家，总样本量26 284例；纳入研究的总体方法学质量一般，在样本量覆盖、抽样方法和纳排标准等方面需要加强。纳入文献提示，肺结节患者除咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等肺系症状外，睡眠障碍、乏力疲惫、焦虑抑郁等全身症状也较为常见；病位证素主要有肺、脾、肝，病性证素主要有痰、湿、瘀、热、气虚、阴虚等，证型主要有痰浊阻肺、瘀阻肺络、肝郁气滞、脾虚痰湿等，偏颇体质主要为气虚、气郁、痰湿等。结论:现存文献评估肺结节患者的症状、证素、证候、体质等临床特征分布状况的标准参差不齐，方法学质量和证据价值有限。

摘要:“血不利则为水”是张机对于血瘀水停病机的重要概括。血瘀则水不通，水留则血不行，血与水俱为有形之阴，邪之有形则碍气乏动，邪之为阴则耗阳难蒸。阳与气皆属无形之阳，气之推动、阳之蒸化既趋于无力，必使血、水诸阴者无推而成瘀，失温而成凝，终致“阳气虚-瘀水并-癥积成”之互因互致的病理结果。张机法“津血同源”之义，从血与水的生理病理关系辨治临证水肿诸证的开创性论述，深刻影响了后世以活血通络利水、温阳活血利水、益气活血利水、温阳化积利水等“虚-瘀-水”并治诸法用于多种水肿病的治疗。而对于“血不利则为水”的现代临床观察和机制研究，多从线性思维的物质基础和分子机制去探讨，未能体现“活血、利水、温阳”等中医综合治法的多层次、多靶点、交联与动态的作用特点，并且与中医秉承的“整体观念”和“辨证论治”思想不相符合。

摘要:基于中医学“形气神一体化”理论，系统探讨针刺效应的内在机制。通过分析形气神与经络、腧穴及脉诊的关联，进一步揭示形、气、神三者如何协同影响针刺疗效。结果表明，形是针刺效应的物质基础，针刺通过刺激穴位，调节形体结构；气是针刺效应的动力，针刺激发“得气”，调节气机；神是针刺效应的调控因素，针刺调整精神状态，提高疗效。形、气、神三者相辅相成，维持人体阴阳平衡，促进机体的自我修复。针刺通过调节形气神的协同状态，不仅在缓解疾病方面效果显著，而且在提升患者心理健康及整体生命质量中展现出独特优势。形气神一体化理论为针刺效应机制提供了新的理论框架，可为针灸临床实践提供有效指导，并为经典针灸文献的解读带来新视角。本研究强调，形气神的协同状态对针刺疗效至关重要。因此，未来针刺研究应重视形气神一体化理论，注重患者形体、气机和精神状态的综合调控，以提升疗效。

摘要:目的：构建高危肺结节的预测模型，为肺结节风险分层管理提供依据。方法：选取2022年6月至2023年12月福建中医药大学附属第二人民医院体检人群中CT发现的非高危肺结节患者460例作为研究对象。纳入时和6个月至1年内进行中医四诊信息采集和影像CT复查，观察进展组和稳定组影响因素，建立结节进展的预测模型。结果：460例患者中进展组22例，稳定组438例，结节进展为高危结节的预测模型，Logit（P）=-5.992+2.113*（老年段）+1.430*（证素肺）+1.674*（证素阳虚）+1.871*（证素热）+2.127*（部分实性结节）+1.941*（肿瘤家族史）+1.609*（糖尿病）。结论：非高危肺结节是否进展成高危结节可能的影响因素为：老年段、肿瘤家族史、糖尿病、部分实性结节、肺、阳虚、热，可作为临床判定结节是否进展的依据。

摘要:目的：探讨六味地黄胶囊对2型糖尿病（T2DM）阴虚证临床疗效及代谢组学的影响。方法：选取2022年9月至2023年6月北京中医药大学东直门医院的2型糖尿病阴虚证患者作为研究对象，按照区组随机的方法分为对照组和观察组，每组30例。2组患者均给予基础治疗，对照组给予六味地黄胶囊模拟剂，观察组给予六味地黄胶囊，2组患者疗程均为4周。比较2组间临床疗效及代谢组学变化。结果：临床疗效方面，观察组有效率为76.67%，对照组有效率为50.00％。观察组的总体有效率明显高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，观察组治疗后苯丙氨酸、谷氨酸、鞘氨醇等代谢物水平降低（P<0.05），精氨酸等代谢物水平升高（P<0.05）。差异代谢物主要富集的通路包括：柠檬酸循环（TCA循环）、2-羧酸代谢、C5支链二元酸代谢、原核生物中的碳固定途径、乙醛酸盐和二羧酸盐的代谢、各种次生代谢物的生物合成等。结论：六味地黄胶囊有效提高T2DM阴虚证临床疗效，调整T2DM阴虚证患者代谢物水平。

摘要:为构建中西医结合防治冠心病的新思路，基于《黄帝内经》延伸提出“气脉常通”理论，旨在阐明气、血、脉三者通畅稳定，心-血-脉循环正常有序，对诊治冠心病有重要意义。考虑冠心病在不同阶段的治疗差异性，根据“气脉常通”理论进一步总结出“气脉和治”的诊疗方法：冠心病前期重在调养，气血脉共养；冠心病早期重在调和，气血脉共防；急性期重在调治，气血脉合治；后期重在调平，气血脉同康。

摘要:气血理论作为中医理论的核心部分，阐释了气与血在维持人体生命活动中的重要作用。然而，由于该理论中某些概念的抽象性，使得对其深入理解和研究面临挑战。近年来，多模态磁共振成像（MRI）技术的进步，为解决这一难题提供了新的途径。脑多模态MRI不仅能提供丰富的结构、代谢和功能信息，还具有高时间、空间分辨率，以及多参数分析的优势。利用这一技术对中医气血理论与脑部变化的相关性进行定性、定量分析，病理观察及功能连接（FC）研究，可为中医气血理论提供具象化、可视化的科学依据。

摘要:卵巢功能减退类疾病包括卵巢储备功能减退（DOR）、早发性卵巢功能不全（POI）、卵巢早衰（POF）。体外受精-胚胎移植(IVF-ET)已成为卵巢功能减退类疾病伴不孕患者主要选择的治疗方式。针对此类患者的生育力保护已成为当下研究热点。中医药在IVF-ET的各阶段切入，可单用中医药综合治疗，或IVF-ET联合中医药干预，分期论治，从各阶段辅助IVF-ET（进周前审证求因，治病求本——提高卵巢储备功能；降调期疏肝健脾，调和阴阳——改善低雌激素症状；促排卵期补肾益精，活血通络——提高卵泡数量及质量，减少不良反应；移植后期补肾健脾，温肾养血——改善子宫内膜容受性），采用中医特色疗法（针刺疗法、耳穴贴压、穴位贴敷、中药灌肠、食疗等），从而提高成熟卵子数量及质量，改善子宫内膜容受率及辅助生殖结局，同时可减轻辅助生殖技术的不良反应，提高IVF-ET成功率。

摘要:目的：探索朴炳奎教授诊治肺癌的独特辨证体系，实现名老中医经验结构化、科学化表达。方法：选取2006年1月至2020年10月朴炳奎教授诊治的肺癌病案资料并建立数据库，运用描述性统计、贝叶斯网络分析构建证候特征模型和证候诊断模型。结果：15个病案关键要素为分类依据，构建37个证候特征模型，可视化表达肺癌证候分布；进一步应用贝叶斯网络构建了“脾肺气虚”“痰湿蕴结”“湿热毒蕴”“肝肾亏虚”“瘀阻脑络”5类证候的辨证模型。结论：构建了朴炳奎教授诊治肺癌辨证体系，该体系具有强调系统观以辨病位、强调整体观以辨病性、倡导恒动观以辨病证的特点，与朴炳奎教授临证经验相契合。

摘要:胆囊结石作为胆囊癌的重要危险因素，其发病率随着人民生活水平提高和年龄增长不断上升，并常伴有急慢性胆囊炎等并发症，目前其临床治疗以腹腔镜胆囊切除术为主，但仍存在争议，且有术后复发的风险。建立与中西医临床病证特点高度吻合的理想动物模型，是深入认识胆囊结石的病因病机的重要手段与临床诊断和治疗的重要参考。因此，本文对国家知识基础设施数据库（CNKI）、中国学术期刊数据库（CSPD）、中文科技期刊数据库（CCD）、PubMed等数据库中胆囊结石相关动物实验的文献进行检索和整理归纳，总结阐述了目前国内外常见胆囊结石动物模型的动物种类和造模方法，并基于胆囊结石的中西医诊断标准对各个模型进行模型优缺点分析和临床症状与中医证候吻合度评价，以期为胆囊结石相关研究中动物模型的选择及应用提供参考。

摘要:结直肠癌（CRC）患病率正逐年上升，成为全球公共卫生挑战。黄芩苷是中药黄芩的主要活性成分，因其独特抗癌特性受到关注。研究发现，黄芩苷通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）、Hedgehog和Wnt信号通路，上调促凋亡蛋白p53和RIP3，抑制癌细胞增殖。此外，它能诱导肠癌细胞凋亡，调控胱天蛋白酶(Caspase)家族蛋白，阻滞细胞周期，并通过抑制上皮-间充质转化（EMT）及下调基质金属蛋白酶9（MMP-9）和环氧合酶2（COX-2），减少癌细胞侵袭和迁移。黄芩苷还具有诱导自噬和逆转耐药性的潜力，降低炎症反应和炎癌转化风险。

摘要:冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前，关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶（p38MAPK）信号通路与细胞增殖、分化、凋亡以及机体的生长、代谢、炎症反应等机制密切相关，可以改善血管内皮损伤、血管平滑肌细胞增殖、心肌损伤、血小板活化、脂质代谢。中医药通过化痰、祛瘀、补虚、通滞，燮理气血，调理脏腑阴阳以论治CHD，能够通过影响p38MAPK治疗CHD。随着中药药理研究的发展，具有降低血脂浓度，减少泡沫细胞形成，减轻炎症反应，调节细胞凋亡，改善心肌缺血等的中药单体和中药复方已证实能通过调控p38MAPK信号通路治疗CHD。

摘要:细胞自噬是一种独特的自我吞噬性细胞死亡方式，直接参与并影响了多囊卵巢综合征（PCOS）的发生、发展与转归，阻止颗粒细胞自噬、促进卵母细胞自噬、抑制卵泡膜细胞自噬可以有效地预防并改善PCOS患者的卵巢损伤。中药单体及中药复方可有效调控卵巢细胞自噬。

摘要:心脑血管疾病病因病机复杂，是严重影响人类健康的危险疾病。近年来大量研究报道了炎症在促进心脑血管事件发生发展中发挥重要作用，靶向α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)对抗炎症被认为是心脑血管疾病的新疗法。研究者通过采用迷走神经刺激和药物激活的干预深入探究α7nAChR在心脑血管疾病中发挥的作用和相关的分子机制，但上述2种干预方式在临床使用中面临诸多限制。针刺疗法作为具有千年传承的中医学，被证实可通过刺激迷走神经激活α7nAChR，且能产生与药物类非针刺疗法相似的作用，但是目前对针刺疗法在心脑血管疾病中通过激活α7nAChR的相关分子机制的认识相对较少，不利于提高针刺疗效。

摘要:L-紫苏醇是单萜类天然活性物质，现已受到医药界的关注和研究。现代植物化学研究表明，中药活性单体L-紫苏醇存在于紫苏、薄荷、金钱草、败酱草、吴茱萸、香加皮、姜草等多种中药中。通过查阅国内外文献，对L-紫苏醇的药理作用及临床研究进行归纳总结。现代药理研究发现，L-紫苏醇对胶质母细胞瘤、肺癌、皮肤癌、乳腺癌等多种癌症，以及非肿瘤疾病的治疗具有巨大的潜力，可在免疫炎症反应中发挥作用，具有抗氧化应激能力和抗菌活性。

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