摘要:目的：基于网络药理学方法结合实验研究验证燕京名方回阳生肌汤治疗糖尿病皮肤溃疡（DSU）的作用机制。方法：首先利用数据库筛选出回阳生肌汤及糖尿病足溃疡相关靶点，并对交集基因进行富集分析。建立糖尿病小鼠创面模型，并将小鼠分为正常组、模型组、回阳生肌汤低中高3剂量组，每组6只，每日灌胃1次，连续治疗11 d，观察创面生长情况并计算愈合率，同时通过苏木精-伊红（HE）染色法染色观察创面组织病理学改变。采用实时荧光定量PCR（Rt-qPCR）检测血清炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）等mRNA的表达水平；通过蛋白质印迹法检测小鼠创面组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）蛋白的表达水平。结果：筛选获得回阳生肌汤的77个有效活性成分，包括槲皮素、L-正缬氨酸等，与糖尿病足溃疡交集靶点236个。核心靶点包括肿瘤蛋白53（TP53）、JUN原癌基因（JUN）等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析显示，核心通路主要包括磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路、癌症通路和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路。动物实验结果表明，与正常组比较，模型组小鼠创面炎症细胞浸润明显；回阳生肌汤组创面表皮再生，炎症细胞浸润减少，更接近正常皮肤组织。此外，回阳生肌汤组小鼠创面组织PI3K和蛋白激酶B1（AKT1）蛋白表达水平显著升高（均P<0.01），呈剂量依赖性。结论：回阳生肌汤通过激活PI3K/AKT信号通路，调控炎症介质IL-1β和IL-10的表达水平，促进转化生长因子β（TGF-β）的表达，加速糖尿病足溃疡的愈合。研究结果为回阳生肌法临床治疗糖尿病足溃疡提供了实验理论依据。

摘要:目的：基于不同采收期菊花高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，结合6种特征性成分的含量测定，探讨菊花成分的积累规律，为菊花的采收分级和质量控制提供依据。方法：采用HPLC法构建45批湖北、浙江产不同采收期菊花的指纹图谱，测定其中6个特征成分的含量；采用相似度评价、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）对不同采收期菊花进行质量评价。结果：从45批菊花HPLC指纹图谱中标定22个共有峰，相似度为0.847~0.993，指认了11个成分，PCA得到前4个主成分的累计方差贡献率为82.551%；OPLS-DA筛选出3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、绿原酸、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷为差异性化学成分，6个特征成分绿原酸、木犀草苷、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷、3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸的含量分别为1.32~5.34 mg/g、2.67~6.71 mg/g、3.32~7.59 mg/g、7.86~21.01 mg/g、0.92~4.73 mg/g、20.12~32.75 mg/g；不同产地，不同采收期菊花中特征性成分的含量不同，整体而言，酚酸类化合物的含量高于黄酮类化合物的含量，且2个产地菊花中木犀草苷与木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷的含量比差异有统计学意义。结论：胎菊中特征性成分的含量普遍高于朵菊，研究结果为菊花采收分级提供了依据。

摘要:目的：通过网络药理学和实验验证探讨胡桃醌潜在抗黑色素瘤的作用机制。方法：通过比较毒理基因组学数据库（CTD）、疗效药靶数据库（TTD）、人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）、GeneCards、DisGeNET数据库，分别筛选出胡桃醌和黑色素瘤的作用靶点。基于STRING数据库对交集靶点进行分析，通过Cytoscape建立蛋白互作网络。利用Metascape平台分析基因本体（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集。进行细胞实验，验证胡桃醌对B16F10细胞的细胞活力、细胞侵袭能力、细胞上清液炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及肿瘤蛋白p53（p53）表达水平的影响。结果：筛选出交集靶37个；得到核心靶点基因前3位为肿瘤蛋白p53、胱天蛋白酶3（CASP3）、TNF；KEGG通路富集分析表明与癌症通路等信号通路密切相关；GO富集分析生物过程涉及异种生物刺激反应等。细胞实验结果显示，胡桃醌能够通过抑制B16F10细胞增殖及侵袭，抑制细胞炎症介质表达，上调p53及Phospho-p53（p-p53）蛋白表达。结论：胡桃醌治疗黑色素瘤具有多靶点、多通路作用的特点，为进一步研究其侵袭转移作用机制提供科学依据和实验支撑。

摘要:目的：探索姜黄素影响神经性疼痛的主要靶点及潜在机制。方法：通过网络药理学分析姜黄素治疗神经性疼痛的靶点，对发现的靶点进行生物功能分析与网络分析。将18只SD大鼠使用随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素观察组，每组6只。除假手术组外，其他各组大鼠结扎单侧坐骨神经制备坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）模型。手术后24 h，姜黄素观察组大鼠给予100 mg/kg姜黄素灌胃，假手术组、模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，1次/d，持续21 d。用爪退缩阈值（PWT）、爪退缩潜伏期（PWL）评估疼痛行为，苏木精-伊红（HE）染色法观察背根神经节（DRG）病理变化，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎症介质，流式细胞术和相应试剂盒检测氧化应激指标，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测DRG中神经性疼痛相关核心基因表达，免疫印迹法检测DRG中神经性疼痛相关核心蛋白表达。结果：通过网络药理学分析确定了姜黄素治疗神经性疼痛的56个相关靶点，并通过基因富集分析发现这些靶点主要富集在与神经性疼痛密切相关的通路中，核心基因分析显示，姜黄素与抗炎症和抗氧化高度相关。与模型组比较，姜黄素观察组大鼠术后18 d的PWT、PWL值高于模型组（均P<0.05）；DRG样本有组织修复迹象，神经元细胞形态恢复正常，细胞核完整，细胞间隙减少，炎症细胞浸润也明显减轻；TUNEL阳性细胞数量明显减少；裂解的Caspase-3/GAPDH、裂解的Caspase-9/GAPDH和Bcl-2相关X蛋白（Bax）/GAPDH，B细胞淋巴瘤2蛋白（Bcl-2）/GAPDH值低（均P<0.05）；白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平低，白细胞介素10（IL-10）水平高（P<0.05）；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平高，活性氧（ROS）水平低（P<0.05）；缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、白蛋白（ALB）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）基因表达高，磷酸化蛋白激酶B1（p-AKT1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因表达低（均P<0.05）；趋化因子（C-C基序）配体5（CCL-5）、C-X-C基序趋化因子受体2（CXCR2）、磷酸化Janus激酶2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、Src家族酪氨酸激酶（SRC）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、核因子κB蛋白表达低，HIF-1α蛋白表达高（均P<0.05）。结论：姜黄素通过抑制炎症反应、氧化应激，调节关键信号通路（如JAK2/STAT3和核因子κB）及核心基因（如CCL-5、CXCR2、HIF-1α等），治疗神经性疼痛。

摘要:目的：探讨黄芪-全蝎对前列腺癌（PCa）荷瘤裸鼠瘤体和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号和自噬靶点表达的影响。方法：将70只荷瘤裸鼠适应性饲养后制备成转移性前列腺癌PC-3细胞皮下瘤动物模型，随机分为7组：模型对照组，黄芪-全蝎低、中、高剂量组，黄芪观察组，全蝎观察组，多西他赛观察组，每组10只；模型对照组给予等量生理盐水灌胃，黄芪-全蝎低、中、高剂量组每天分别予以黄芪1.17 g/kg-全蝎0.39 g/kg、黄芪2.54 g/kg-全蝎0.585 g/kg、黄芪3.9 g/kg-全蝎0.78 g/kg，黄芪观察组予以黄芪3.9 g/kg，全蝎观察组予以全蝎0.78 g/kg，多西他赛观察组每周腹腔注射给药10 μL/1 g，共24 d；观察记录瘤体体积和重量情况；采用苏木精-伊红（HE）染色观察瘤体组织形态；免疫荧光（IF）分析瘤体微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达；蛋白质印迹法和实时定量PCR（RT-qPCR）检测自噬相关基因1（Beclin1）、泛素结合蛋白（P62）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）和其基因表达情况。结果：黄芪-全蝎可抑制瘤体生长（P<0.05），降低PCa细胞核染色趋势，且呈剂量依赖梯度；黄芪-全蝎可增强LC3荧光染色信号，促进自噬（P<0.05）；黄芪-全蝎可上调瘤体组织Beclin1蛋白和基因表达，下调P62、p-PI3K、p-AKT以及p-mTOR蛋白和基因表达（P<0.05，P<0.01）。结论：黄芪-全蝎药对能够有效抑制PCa瘤体的生长，其机制可能与抑制PI3K/AKT信号和促进自噬相关。

摘要:目的：探究芪黄固肾通络方对糖尿病肾病（DKD）小鼠的治疗效果，及其通过过氧化酶增殖激活受体γ（PPAR-γ）调控脂代谢和自噬对肾脏纤维化和足细胞的影响。方法：将C57BL6/J小鼠分为正常组、模型组和芪黄固肾通络方低、中、高剂量组，用链脲佐菌素（STZ）诱导DKD模型。检测血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白（24 h pro）等指标，观察肾脏超微结构和病理变化，检测PPAR-γ、微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC-3）、p62蛋白(SQSTM-1/p62)等蛋白表达。体外培养小鼠肾足细胞（MPC-5），用含药血清干预，检测相关蛋白表达和脂质积累。结果：模型组小鼠表现出明显的肾脏损伤，足突蛋白（Podocin）、肾病蛋白（Nephrin）表达下降，血糖、尿蛋白、Scr、BUN上升，PPAR-γ、p62等蛋白表达增加，LC3、苄氯素1（Beclin-1）下降，脂质沉积增多。芪黄固肾通络方能显著改善上述指标，降低PPAR-γ、p62表达，增加LC-3、Beclin-1表达，减少脂质沉积。体外实验显示，芪黄固肾通络方含药血清上调Beclin-1、LC3表达，下调p62、PPAR-γ表达，减轻脂质积累。结论：芪黄固肾通络方可能通过下调PPAR-γ，增强自噬，减轻DKD小鼠肾脏纤维化，保护足细胞，对DKD具有治疗作用。

摘要:目的：探讨糖尿病相关认知障碍（DCI）小鼠的形成机制以及黄精（PS）的神经保护作用。方法：10只db/m小鼠作为对照组，20只db/db模型小鼠分为DCI组与PS组，对照组和DCI组给予生理盐水灌胃，PS组用PS灌胃处理。4周后Morris水迷宫分别检测各组小鼠的认知功能；行为学检测结束后，取各组小鼠脑组织及血清进行神经元凋亡与铁含量的检测、氧化应激反应相关指标、突触可塑性检测、铁调素（Hepcidin）表达的检测以及沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α（PGC-1α）通路表达的检测。结果：与db/m组比较，DCI组小鼠的海马组织神经元凋亡加重，并伴有铁过载，并伴有氧化应激增强和突触可塑性损伤，hepcidin蛋白表达增多，SIRT1/PGC-1α通路受抑制；PS能有效改善db/db小鼠的认知能力，SIRT1/PGC-1α通路的激活与表达增强，抑制氧化应激反应，减轻突触损伤，与此同时，海马组织中hepcidin蛋白表达受抑制，铁沉积减少。结论：PS能够有效改善DCI小鼠的认知，其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α通路及抑制Hepcidin蛋白的表达，调节铁的水平和氧化应激状态，减少神经元死亡和突触可塑性损伤。

摘要:目的：本研究旨在观察雪莲益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响，并探讨其潜在的作用机制，以期为糖尿病肾病的治疗提供新思路。方法：正常对照组大鼠6只。通过高脂喂养加单肾切除术成功构建了糖尿病肾病大鼠模型24只，随后将其分为模型组、雪莲益肾颗粒组、厄贝沙坦组和联合用药组。测定各组大鼠的尿液和血清样本血糖、肌酐、尿素氮、尿蛋白（24 h尿蛋白、微量白蛋白）、过氧化氢和羟自由基等相关指标。通过光镜观察了肾组织的病理学变化，并检测了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肾病蛋白（Nephrin）和足细胞蛋白（Podocin）等的表达水平。结果：雪莲益肾颗粒组与模型组比较，血糖、24 h尿蛋白、微量白蛋白、尿素氮和肌酐含量降低（均P<0.05）；过氧化氢含量、羟自由基清除能力以及Nephrin和Podocin的表达升高（均P<0.05）。而雪莲益肾颗粒组的NOX4及TNF-α水平较模型组降低（均P<0.05）。结论：雪莲益肾颗粒可减轻足细胞的损伤，进而改善肾功能而延缓糖尿病肾病的进展。

摘要:目的：探讨熄风解痉汤（XFJJT）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠早期脑损伤（EBI）中内质网应激（ER应激）的调控作用。方法：将96只无特定病原体（SPF）级SD大鼠随机分为对照组、假手术组（Sham组）、SAH组、SAH+XFJJT组，每组24只。SAH+XFJJT组在造模成功后3 h开始给药，每日早、晚灌胃XFJJT 1.5 mL，持续72 h。建模后6、12、24、48、72 h记录Garcia评分；建模后3、6、12、24、48、72 h处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经细胞形态；TUNEL检测神经元凋亡；蛋白免疫印迹检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CAAT/增强子结合同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸酶12（Caspase-12）表达，以及脑含水量和血脑屏障完整性。结果：SAH组6、12、24、48、72 h神经评分低于对照组和Sham组，SAH+XFJJT组高于SAH组（P<0.05）；对照组和Sham组各时点GRP78、CHOP、Caspase-12表达低于SAH组（P<0.05），SAH+XFJJT组6、12、24、48、72 h表达低于SAH组（P<0.05）；SAH组脑组织伊文思蓝（EB）含量高于对照组和Sham组，SAH+XFJJT组6、48、72 h低于SAH组（P<0.05）；SAH组脑组织含水量高于对照组和Sham组，SAH+XFJJT组降低（P<0.05）；SAH组6 h TUNEL阳性细胞增多，24 h达高峰，72 h减少，SAH+XFJJT组24、48、72 h凋亡率低于SAH组（P<0.05）。结论：SAH后EBI中存在ER应激反应，XFJJT可调控GRP78、CHOP、Caspase-12表达，改善神经评分，减轻脑含水量，并对血脑屏障通透性产生影响。

摘要:目的：研究补肾法对体外培养小鼠卵母细胞成熟的促进作用及其对丝裂原细胞外信号调节激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路和自噬的影响。方法：150只雌性美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分为5组，空白对照组和自噬抑制剂组小鼠蒸馏水灌胃，补肾组、补肾加自噬抑制剂组、补肾加MEK抑制剂组小鼠补肾调经Ⅱ、Ⅲ号方灌胃。剥离卵母细胞复合体（COCs）进行体外培养。定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测卵母细胞微管相关蛋白1轻链3（LC3）、螯合体1（p62）、MEK1/2、ERK1/2 mRNA表达情况；免疫荧光法检测卵母细胞LC3、p62、MEK1/2、ERK1/2、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较，补肾组卵母细胞第一极体排出率升高，胞质中皮质颗粒密度降低，卵母细胞中LC3、MEK1/2、ERK1/2 mRNA表达升高，p62 mRNA和蛋白表达降低，LC3、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；自噬抑制剂组卵母细胞第一极体排出率降低，胞质中皮质颗粒密度升高，卵母细胞中LC3 mRNA和蛋白表达降低，p62 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。与自噬抑制剂组比较，补肾加自噬抑制剂组卵母细胞第一极体排出率升高，胞质中皮质颗粒密度降低，LC3 mRNA和蛋白表达升高，p62 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。与补肾组比较，补肾加MEK抑制剂组卵母细胞第一极体排出率降低，胞质中皮质颗粒密度升高，卵母细胞中LC3、MEK、ERK mRNA表达降低，p62 mRNA和蛋白表达升高，LC3、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论：补肾调经系列方可通过激活MEK/ERK信号通路提高卵母细胞自噬水平从而促进小鼠卵母细胞成熟。

摘要:目的：探讨糖肾康通过调控DNA甲基化和足细胞焦亡改善糖尿病肾病（DKD）的机制。方法：采用30 mmol/L葡萄糖培养基诱导小鼠足细胞（MPC5)48 h建立足细胞损伤模型，制备糖肾康大鼠含药血清、采用DNA甲基化抑制剂（5-Aza-CdR）干预足细胞，观察细胞焦亡炎症介质Nod样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1）、白细胞介素（IL-18）及IL-1β表达情况。采用高通量甲基化捕获测序筛选甲基化基因并结合网站预测，筛选出差异基因特异性蛋白1（Sp1）并进行实时定量PCR（qPCR）验证，构建并转染Sp1过表达质粒，观察糖肾康通过影响Sp1甲基化对足细胞焦亡的影响。结果：5-Aza-Cd可减少细胞焦亡炎症介质的表达（P<0.01）。结合甲基化测序、网站预测及qPCR验证，Sp1发生了甲基化且表达水平更高最具差异性，加入5-Aza-CdR后，Sp1表达明显减少（P<0.01），糖肾康对Sp1表达影响与5-Aza-CdR差异无统计学意义（P>0.05）。Sp1过表达后加入糖肾康或5-Aza-CdR均能减轻细胞焦亡因子的表达（P<0.01或P<0.05），且糖肾康的保护作用优于5-Aza-CdR（P<0.05）。结论：DNA甲基化可能通过调控足细胞焦亡参与了DKD进展，其机制可能是通过Sp1甲基化激活了细胞焦亡关键因子NLRP3炎性体，进一步通过NLRP3-Caspase-1-IL-1β/IL-18轴促进炎症介质表达，导致了足细胞焦亡，糖肾康或正是通过影响Sp1甲基化发挥足细胞保护作用，延缓DKD进展。

摘要:目的：基于4D-数据非依赖性采集（DIA）蛋白质组学技术探讨凉血退紫方（LXTZR）对过敏性紫癜（HSP）模型大鼠的影响及可能的作用机制。方法：将36只Wistar大鼠随机抽取9只作为空白组，其余大鼠建立HSP模型。造模成功后，随机分为模型组、复方甘草酸苷（CGT）组和LXTZR组，每组8只。连续给药4周后，观察各组大鼠皮肤及肾脏组织病理形态和免疫球蛋白A（IgA）沉积情况，运用4D-DIA蛋白质组学技术比较各组大鼠皮肤组织差异表达蛋白表达变化，并进行生物信息学分析。采用蛋白质印迹法验证关键差异表达蛋白。结果：LXTZR能够明显改善HSP模型大鼠皮肤及肾脏病理损伤，减少皮肤小血管壁和肾小球系膜区IgA沉积。蛋白质组学结果显示，共鉴定出5 717个蛋白质，空白组对比模型组有187个差异表达蛋白，模型组对比LXTZR组有575个差异表达蛋白。空白组对比模型组和模型组对比LXTZR组之间共同拥有的差异表达蛋白且具有回调趋势的27个；涉及血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、细胞凋亡、大鼠肉瘤（Ras）信号通路、Ras相关蛋白1（Rap1）信号通路等16条共同富集通路。各组大鼠皮肤组织中NRAS、RALA蛋白表达变化与蛋白质组学结果一致（P<0.01）。结论：LXTZR可通过NRAS、RALA调控VEGF、细胞凋亡、Ras信号通路，从而发挥治疗HSP的作用。

摘要:目的：探讨连朴饮加味方（连朴饮方）及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌（Hp）感染诱导的人胃黏膜上皮细胞（GES-1）上皮间充质转化（EMT）的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法：GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组（阿莫西林＋呋喃唑酮＋雷贝拉唑＋枸橼酸铋钾）、联合疗法组（连朴饮＋四联药物），除空白组外，其余各组均体外接种耐药Hp，建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测细胞炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达；免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白（E-cadherin）的荧光表达；蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组，免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达，Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果：与模型组比较，连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低（P<0.05），其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低（P<0.01）。与模型组比较，连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高（P<0.05），N-cadherin、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达低（P<0.05）；四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高（P<0.05），N-cadherin、Vimentin、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达低（P<0.05）；联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高（P<0.05），N-cadherin、Vimentin、TGF-β1、Smad2、p-Smad2蛋白表达低（P<0.05）。与模型组比较，抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高（P<0.01），联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较，抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高（P<0.05），N-cadherin蛋白表达低（P<0.05）；联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高（P<0.05），N-cadherin、Vimentin蛋白表达低（P<0.01，P<0.05）。结论：连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展，降低炎-癌转化风险，其作用机制可能与抑制TGF-β1/smad信号通路激活有关。

摘要:目的：探讨复方黄柏液涂剂对糖尿病溃疡模型大鼠伤口愈合的影响及其可能的作用机制。方法：选取10只健康大鼠作为空白组，40只构建糖尿病溃疡大鼠模型，按照随机数表法随机分为模型组、中药组、西药组、双用药组。空白组、模型组大鼠创面不予处理，西药组创面外敷酸性生长因子，中药组创面外敷复方黄柏液涂剂，双用药组同时外敷酸性生长因子及复方黄柏液涂剂，各1次/d。给药第0、7、14天记录大鼠创面愈合情况，计算创面愈合率。给药第7、14天时，通过苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色法检测大鼠创面组织病理变化及胶原纤维情况；通过免疫荧光检测创面组织中分化簇31（CD31）、终末糖基化产物（AGEs）、终末糖基化产物受体（RAGE）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）蛋白表达情况。结果：与模型组比较，给药第7、14天，中药组、西药组、双用药组创面愈合率均显著增加（P<0.000 1），创面血管内皮细胞CD31表达增加（P<0.000 1），创面VEGF含量增加（P<0.01），胶原纤维原排列改善，有效血管数量增加，血管渗漏减少，炎性细胞浸润峰值提前；第14天中药组、西药组、双用药组RAGE细胞阳性率均降低（P<0.000 1）。结论：复方黄柏液涂剂可能通过提前炎性细胞浸润峰值时间、降低RAGE不利影响等因素终止创面无效慢性炎症环境，提高局部VEGF浸润，改善创面局部微环境，从而增加有效血管生成，改善血管功能及状态，促进DFU创面愈合。

摘要:从隐喻认知的视角探寻中医学“红舌”与“热证”的关系，“红舌主热证”这一中医舌诊主流观点具有显著的隐喻特征。“红舌”与“热证”的关联源于自然界之“火”对上述二者的隐喻映射，“红舌”与“热证”均与“自然之火”具有相似性。“红舌”具备“自然之火”色红、形尖且善动等特征；“热证”中的“热、赤、黄、稠、躁、动”等临床表现具有“自然之火”之特性，“热证”的“苦寒、滋阴、清热”之法与自然界中熄灭“火”的方法也有相通之处。因此古代医家常以“自然之火”的特性来阐释“红舌”与“热证”的形成机制。以“自然之火”为始源域，“红舌”与“热证”为目标域的映射，形成了“红舌主热证”的观念。

摘要:慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜腺体减少为主要病理特征的慢性炎症性疾病，部分患者常伴有肠化、异型增生等，少数可进展为胃癌。目前CAG的发病机制尚未明确，越来越多的研究者开始关注肠道菌群失调及瓦尔堡效应在CAG炎-癌转化中的影响。CAG炎症微环境导致肠道菌群结构及功能紊乱，同时在肠道菌群代谢产物的影响下，进一步通过氧化应激、线粒体损伤、微环境形成、免疫抑制等直接或间接干预宿主能量代谢，故肠道菌群与瓦尔堡效应之间复杂的对话机制与CAG发生发展密切相关。中医认为脾气亏虚是该病的发病基础，胃络血瘀是CAG炎-癌转化的驱动因素。现代医学及分子生物学研究认为肠道菌群失调是脾虚的微观体现，瓦尔堡效应是血瘀的生物学基础，在CAG炎-癌转化过程中，肠道菌群-Warburg效应与中医的脾虚血瘀病机相契合。从肠道菌群-瓦尔堡效应角度探讨CAG脾虚血瘀病机的生物学内涵，为CAG脾虚血瘀证的发病机制及诊疗防治提供新的临床思路及理论依据。

摘要:目的：探究人工智能技术对中医现代化的应用价值，并对失眠症肝郁血虚证患者的舌象特征进行数字量化。方法：应用便携中医健康信息采集仪采集符合纳入标准的失眠症患者的舌图，提取多个中医证型的失眠患者的舌苔客观参数，另采集健康体检者舌图作为健康对照组，采用特征分析系统求出以上舌图的色调/饱和度/明度（HSV）、亮度/色相/饱和度（Lab）、红/绿/蓝（RGB）、亮度/色差（YcrCb）颜色空间数据，采用独立样本t检验方法分析肝郁血虚组与胆郁痰扰组患者和健康对照组的舌诊参数的差异，探索客观的舌诊解读在病证结合诊断中的应用价值。结果：通过比较舌色参数结果，发现肝郁血虚证患者舌苔Lab-a值显著低于胆郁痰扰证患者，舌质亮度相对偏暗；舌苔参数比较结果显示，胆郁痰扰组的HSV-V值和Lab-L值比肝郁血虚组和健康对照组高；肝郁血虚证患者左侧的舌边分区的舌苔RGB-R值、RGB-G值、RGB-B值、Lab-L值、Lab-a值、Lab-b值、HSV-H值均显著高于胆郁痰扰证患者和健康人，且处于颜色空间的“灰色”和“白色”范围。结论：研究结果显示，肝郁血虚证的代表舌象特征可能为“舌质暗”和“舌左边区舌苔灰白”，肝在舌面的对应分区可能为左舌边区。

摘要:目的：研究苍藿清瘟方香囊预防急性上呼吸道感染的临床效果。方法：选取2023年3月至5月于深圳市中西医结合医院招募的健康受试者108例作为研究对象，采用随机数字表法将受试者分为观察组（n=56）和对照组（n=52）。观察组给予苍藿清瘟方香囊干预，对照组给予当归香精香囊干预，每日嗅吸3次、30 min/次，每3天更换，连续干预56 d。干预期间，每周检测2组受试者上呼吸道病毒核酸（包括新型冠状病毒、普通冠状病毒、甲型流感病毒等）感染情况。其中，70例受试者（每组35例）于干预前（第0天）和干预后（第56天）采集外周静脉血，检测淋巴细胞亚群、细胞因子和新型冠状病毒IgG抗体水平。结果：观察组上呼吸道病毒感染率显著低于对照组（P<0.05）；与干预前比较，干预56 d后，观察组中白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、γ干扰素显著增高（均P<0.05），对照组则差异无统计学意义；T淋巴细胞绝对数的差值观察组显著高于对照组（P<0.05）；观察组新型冠状病毒IgG抗体的下降程度明显低于对照组（P<0.01）。结论：在急性上呼吸道感染高发季节，使用苍藿清瘟方香囊可有效提高人体免疫力，降低人群感染率，具有预防急性上呼吸道感染的作用。

摘要:目的:探讨黄芪桂枝五物汤联合电针对气虚血瘀型颈动脉狭窄(CAS)致中风先兆患者颈动脉狭窄程度、脑灌注以及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选取2020年9月至2022年9月河北省沧州中西医结合医院收治的CAS致中风先兆患者92例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组46例。对照组采用黄芪桂枝五物汤治疗,观察组采用黄芪桂枝五物汤联合电针治疗。比较2组患者疗效、不良反应、中医症候积分,以及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉狭窄率、大脑中动脉血流参数、血清Lp-PLA2、Hcy水平差异。结果:观察组治疗总有效率为93.48%,高于对照组的76.09%(P<0.05)。治疗后2组患者头晕头疼、口齿不清、肢体麻木、面色(白光)白、疲乏无力、身体困倦评分、IMT、颈动脉狭窄率、大脑中动脉的血管阻力指数(RI)和血管搏动指数(PI)、血清Lp-PLA2、Hcy水平较治疗前均降低(P<0.05),且观察组治疗后低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者大脑中动脉最大峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:黄芪桂枝五物汤联合电针可降低CAS致中风先兆患者颈动脉狭窄程度,改善脑血流灌注,降低血清Lp-PLA2、Hcy水平,提高临床疗效。

摘要:目的：观察电针内关穴对急性心肌梗死（AMI）小鼠心肌炎症以及嘌呤能2X7受体/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（P2X7R/NLRP3）信号通路的影响，探讨电针改善心肌梗死的潜在机制。方法：将成年的C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组以及电针组。通过冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。造模后30 min进行1次双侧内关穴电针干预，在第2、3天同一时间进行1次干预，共3次。干预结束后，采用心电图和酶联免疫吸附试验（ELISA）评估各组小鼠心肌损伤程度；超声心动图检测各组小鼠左心室功能；苏木精-伊红（HE）染色和ELISA评估各组小鼠心肌炎症水平；蛋白质印迹法（WB）检测各组小鼠心脏P2X7R/NLRP3信号通路的相对表达。结果：电针显著改善AMI小鼠的病理性Q波，降低心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平，提高左心室射血分数（EF）和短轴收缩率（FS），减少心肌组织中免疫细胞浸润，降低白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及白细胞介素-6（IL-6）水平，并降低P2X7R、NLRP3蛋白的相对表达。结论：电针内关穴可以减轻AMI小鼠的心肌炎症反应并改善心功能，该效应可能是通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路实现的。

摘要:肠道微生物群是宿主与外界环境之间的重要纽带，其多样性和功能与多种疾病的发生、发展密切相关。近年来，越来越多的研究表明，肠道菌群在宿主免疫调节、代谢平衡及炎症反应中发挥重要作用，并且可能在肿瘤的发生和发展中起到关键作用。尤其是肠道菌群在淋巴瘤的免疫逃逸、治疗抵抗以及疾病复发中的潜在作用，已逐渐受到广泛关注。本研究从系统科学的视角出发，提出肠道菌群与淋巴瘤之间的相互关系是多层次、多维度的，既包括菌群与宿主免疫系统的动态互动，也涵盖了肠道微生态在调节肿瘤微环境中的作用。结合中医整体观念，将肠道菌群作为“微生物群-肠道-淋巴瘤轴”的核心要素，探索其在淋巴瘤诊断中的独特价值。通过系统整合宏观、中观和微观参数，提出了一种基于肠道菌群特征的淋巴瘤独特诊断模型。这一模型不仅能为淋巴瘤的早期诊断和疾病监测提供新的非侵入性方法，也为个性化治疗和预后评估提供了新的思路。未来，通过深入研究肠道菌群在淋巴瘤发生与发展中的具体作用机制，可能为淋巴瘤的早期诊断、精准治疗和疾病预防提供更多临床依据。

摘要:目的：探讨结直肠癌患者术后化学治疗（简称化疗）期间舌苔变化与舌苔菌群的关系。方法：选取2023年6月至2024年4月哈尔滨医科大学附属第一医院中西医结合肿瘤科收治的结直肠癌化疗患者99例，用道生舌诊仪记录其舌象特征，按照舌苔类型分为薄白苔（BBT）、白厚苔（BHT）、白腻苔（BNT），按照化疗周期分为BBT化疗1~4周期（A1）、BBT化疗5~8周期（A2）；BNT化疗1~4周期（B1）、BNT化疗5~8周期（B2）；BHT化疗1~4周期（C1）、BHT化疗5~8周期（C2）。采集其中48例BBT、BHT、BNT患者舌苔样本，用高通量5R 16S rDNA测序分析菌群。结果：结直肠癌患者化疗期间舌苔以BBT、BHT、BNT为主。结直肠癌化疗患者BBT、BHT和BNT菌群结构前5位相同，丰度相近。随着化疗周期的延长，患者舌苔由腻苔占比高向薄苔占比高转变，并与舌苔菌群丰度变化相关。结直肠癌化疗患者BBT特征性菌属为卟啉单胞菌属（Porphyromonas）和副球菌属（Paracoccus）；BHT特征性菌属为巨球型菌属（Megasphaera）；BNT特征性菌属为口腔杆菌属（Oribacterium）、变形杆菌属（Proteus）和魏斯氏菌属（Weissella）。BBT长期化疗变形杆菌门和梭杆菌属丰度高于短期化疗（P<0.05）；BHT长期化疗放线菌属丰度高于短期化疗（P<0.05）；BNT长期化疗纤毛菌属丰度高于短期化疗（P<0.05）。结论：结直肠癌患者术后化疗期间舌苔菌群微生态相对稳定，舌苔以BBT、BHT、BNT为主，不同舌苔具有相似的菌群结构和不同的丰度；随着化疗周期的延长，舌苔有趋势性变化，BBT占比增加，其致病菌丰度增高。

摘要:呼吸道合胞病毒（RSV）是儿童急性呼吸道感染的主要病原体，可导致肺炎、哮喘等严重并发症。目前西医缺乏特效疗法，中医药防治RSV感染临床疗效显著。现代实验研究主要从抗炎、抑制病毒复制、调节机体免疫功能、调节代谢紊乱4个方面证实了中药活性成分及中医经方有抗RSV作用。中医药可通过“病毒—宿主—免疫”多维防治RSV感染，具有直接抗病毒与恢复机体稳态优势。目前研究在阐明复方有效成分、药物协同作用靶点及增效机制等方面尚有不足。

摘要:雷公藤在我国药用历史悠久，临床作用广泛。现代研究表明雷公藤中含有萜类、生物碱类等化学成分，具有抗肿瘤、免疫调节、抗病毒及抗炎等活性。通过对雷公藤化学成分、药理作用及毒理作用研究综述，分析其化学成分特有性、药效、药性及成分可测性等，对雷公藤质量标志物（Q-Marker）进行预测分析，表明雷公藤甲素、雷公藤红素、雷公藤内酯、雷公藤内酯酮、雷公藤次碱、雷公藤晋碱、雷公藤新碱可作为雷公藤的主要Q-Marker，以期为雷公藤的质量评价体系建立提供科学依据。

摘要:我国2型糖尿病（T2DM）总体患病率呈现持续快速增长态势，防治形势十分严峻。胰岛B细胞功能障碍是T2DM发病的核心机制，既往观点认为胰岛B细胞数量减少是引发T2DM胰岛功能障碍的关键诱因，B细胞凋亡为主要参与因素。然而，当前较多权威研究证实，胰岛B细胞功能衰竭的主要原因是B细胞去分化，而非凋亡。去分化的细胞并没有消失，只是处于“沉默”状态，具有高度可逆性，恰当的治疗手段或药物可诱导去分化的B细胞重新分化，从而恢复胰岛素分泌功能，逆转胰岛B细胞去分化是保护T2DM胰岛功能的关键和难点。中医药以其多成分、多靶点、多效应、整体调节等特点，在T2DM防治方面显现出独特优势和良好前景。

摘要:舌诊客观化作为当下中医舌诊研究的热点与趋势，在临床诊病辨证、治疗预后、风险评估等方面均具有相当高的应用价值。近年来针对舌象特征与临床表征的关联性研究已取得一定成果，本文立足舌诊客观化研究的宏微观视角，对舌象特征与疾病分型、临床症状、理化指标、体质分类等宏观特征的内在关联进行了综述，以期为临床观测舌象特征指导疾病诊断与治疗提供参考，同时在微观背景下总结分析了舌象特征与基因表达、蛋白标志物、炎症介质、代谢产物的相关性，并针对舌象特征与舌苔微生态之间的联络进行适当拓展与延伸，最后整理分析当前舌诊客观化研究存在的问题以及可能的解决方法，旨在为中医舌诊走向客观化、规范化提供思路与参考。

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